Гниение аминокислот в кишечнике обезвреживание продуктов гниения

Важная и проверенная информация на тему: "гниение аминокислот в кишечнике обезвреживание продуктов гниения" от профессионалов для спортсменов и новичков.

Гниение белков в толстом кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения в печени

Часть аминокислот не всасывается и подвергается процессам гниения с участием микрофлоры в толстом кишечнике. Продукты гниения аминокислот могут всасываться и попадают в печень, где подвергаются реакциям обезвреживания.

За счет деятельности микрофлоры толстого кишечника а/к подвергаются гниению с образованием ядовитых продуктов: при распаде серусодержащих а/к (цистина, цистеина и метионина) образуются H2S и метилмеркаптан (CH3SH). Диаминокислоты, в частности орнитин и лизин, подвергаются декарбоксилированию с образованием протеиногенных аминов (трупных ядов).

При разрушении фенилаланина, тирозина, триптофана, образуются соответствующие биогенные амины: фенилэтиламин, триптамин, серотонин. При разрушении этих же аминокислот могут образовываться крезол, фенол, скатол, индол, бензол.

Все эти вещества гидрофобны и обладают мембранотропным действием (поражают мембраны клеток печени, эритроцитов, легких). Продукты распада аминокислот поступают в печень, где подвергаются детоксикации. В печени эти продукты обезвреживаются путем конъюгации с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных парных кислот (фенолсерная, скатоксилсерная).

Происходит это так: в печени содержатся специфические ферменты — арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкуронилтрансфераза, которые катализируют перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы-ФАФС (фосфоаденозин-фосфосульфат) и остатка глюкуроновой кислоты из ее связанной формы-УДФГК (уридиндифосфоглюкуроновой кислоты) на любой из указанных выше продуктов. Продукты реакции нетоксичные так называемые парные кислоты (например, фенолсерная кислота, скатоксилсерная), выделяются с мочой.

Диагностическое значение индикана: он характеризует содержимое кишечника. Содержание индикана увеличивается при запорах, непроходимости кишечника, при перитонитах и парезах кишечника. В этих случаях индикан появляется в крови и выделяется с мочой в повышенных количествах. Увеличение его концентрации в крови наблюдается на ранних стадиях почечной недостаточности.

6. Эндогенный пул аминокислот в тканях — пути формирования и утилизации.

Белки организма постоянно находятся в обороте. Оборот белка — это время синтеза и распада белка. В отличие от распада липидов и углеводов, распад белка не находится под контролем гормонов, но зависит от энергетического статуса клетки: распад осуществляется под влиянием протеаз, которые чувствительны к концентрации ионов Ca 2+ . (концентрация Ca 2+ = 10 -7 моль в клетке, 10 -3 моль вне клетки). При нарушении энергообмена Ca-зависимая АТФ-аза не работает и Ca накапливается в клетке, что приводит к активации протеаз и усиленному распаду белка (протеолизу).

Изотопными методами было установлено, что общий метаболический пул а/к на 2/3 состоит из эндогенных а/к, и на 1/3 из экзогенных. Причем исключительно важное значение имеет именно эндогенный пул; который пополняется:

1) за счет гидролиза и протеолиза старых белков;

2) за счет частичного протеолиза прогормонов и протоферментов (система комплемента);

3) за счет мутировавших дефектных белков;

4) за счет новосинтезированных заменимых а/к.

Гниение белков и обезвреживание его продуктов

Гниение белков – это бактериальный распад белковых веществ и АК под действием микрофлоры кишечника. Идет в толстой кишке, однако может наблюдаться и в желудке – при снижении кислотности в нем.

Образуются такие продукты:

а) токсичные: сероводород H2S, углекислота CO2, аммиак NH3, метан CH4, меркаптаны (CH3SH и его гомологи), бензол C6H6, крезол, индол, скатол и др.

б) нетоксичные: спирты (в т.ч. этиловый), амины, жирные к-ты, кетокислоты, витамины (напр., витамин B6).

Основные процессы гниения:

[2]

1. Декарбоксилирование (–СО2) обычно характерно для диаминомонокрбоновых кислот.

Напр., орнитин COOH-CH(NH2)-CH2-CH2-CH2-NH2 превращается в путресцин (то же, но без СООН-группы). Или лизин (ЛИЗ) – в кадаверин (это вроде первой реакции, но в цепи на одну CH2-группу больше).

Путресцин, кадаверин входят в состав трупных ядов. Они всасываются и частично выводятся с мочой и обезвреживаются в печени диаминооксидазой.

2. Дезаминирование. При гниении главным образом протекает восстановительное дезаминирование. Напр., аланин (АЛА) NH2-CH(CH3)-COOH + 2Н → СН3-СН2-СООН (пропионовая к-та) +NH3.

3. Десульфирование (тоже восстановительное).

Напр., цистеин (ЦИС) NH2-CH(CH2SH)-COOH + 2Н → АЛА + H2S.

Напр., метионин (МЕТ) NH2-CH(CH2-СН2-S-CH3)-COOH + 2Н → NH2-CH(CH2-CH3)-COOH (альфа-аминомасляная к-та) + НS-CH3 (метил-меркаптан).

4. Разрушение боковой цепи АК (ТИР, ТРИ).

[3]

Напр., тирозин (ТИР) + 4Н → крезол (пара-метилфенол) + NH3 + CO2 + CH4; крезол + 2Н → фенол + СН4.

Напр., триптофан (ТРИ) + 4Н → скатол (метилиндол) + NH2 + CO2 + CH4. Скатол +2Н→ индол + СН4.

Т.о., в процессе гниения АК образуются различные токсичные вещества, которые должны быть обезврежены в печени. В обезвреживании участвуют две системы:

1) УДФГК – уридиндифосфоглюкуроновая к-та (активная форма глюкуроновой к-ты)

Читайте так же:  Аминокислоты для чего нужны

2) ФАФС – 3′-фосфоаденозин-5’-фосфосульфат (активная форма серной к-ты) .

Механизм обезвреживания – конъюгация (связывание) токсина с активной формой серной или глюкуроновой к-ты. Продукты конъюгации – нетоксичные вещества, которые могут выделяться с мочой.

Напр., обезвреживание фенола под действием УДФ-глюкуронил-трансферазы: фенол + УДФГК → (ТФ) фенилглюкуронид (фенил присоединяется по первому положению) + R-OH.

Напр., обезвреживание индола: Индол окисляется кислородом по 7-му положению, получается индоксил (это типа 7-оксииндол). Индоксил взаимодействует с ФАФС под действием арилссульфо-трансферазы с образованием индоксилсерной к-ты, которая с ионами калия дает индикан (калиевая соль индоксилсульфата).

Определение индола и индикана в моче имеет диагностическое значение. Так, если отсутствует индол, то обезвреживающая функция печени в норме, а если при этом обнаруживается индикан, то в кишечнике активное гниение. Если же есть индол в моче, то имеется нарушение обезвреживающей функции печени.

Инфекции человека

  • Бактериальные инфекции (41)
  • Биохимия (5)
  • Вирусные гепатиты (12)
  • Вирусные инфекции (43)
  • ВИЧ-СПИД (28)
  • Диагностика (30)
  • Зооантропонозные инфекции (19)
  • Иммунитет (16)
  • Инфекционные заболевания кожи (33)
  • Лечение (38)
  • Общие знания об инфекциях (36)
  • Паразитарные заболевания (8)
  • Правильное питание (41)
  • Профилактика (23)
  • Разное (3)
  • Сепсис (7)
  • Стандарты медицинской помощи (26)

Обезвреживание продуктов гниения белков в кишечнике

Аминокислоты, которые не всосались в кровь через слизистую оболочку тонкой кишки, подвергаются воздействию микроорганизмов в толстом кишечнике. При этом ферменты микроорганизмов расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, жирные кислоты, спирты, фенолы и другие вещества, нередко ядовитые для организма.

Этот процесс иногда называют гниением белков в кишечнике. В его основе лежит декарбоксилирование аминокислот, при этом из аминокислот образуются биологические амины. Так, из аминокислоты орнитина NH2(CH2)3CH(NH2)COOH образуется путресцин H2N(CH2)4NH2 (токсическое вещество из группы полиаминов), из лизина H2N(CH2) . 4CH(NH2) . COOH образуется кадаверин NH2(CH2)5NH2 (токсическое вещество из группы птомаинов).

Путресцин и кадаверин выводятся из организма с фекальными массами. В тех случаях, когда эти соединения попадают в кровь, они выводятся с мочой в неизмененном виде.

Из тирозина OHC6H4CH2CH(NH2)COOH образуется крезол СН3С6Н4ОН (производное фенола, обладающее токсическими свойствами и специфическим неприятным запахом), а если процесс идёт дальше, то и фенол С6Н5ОН (карболовая кислота – гидроксибензол, производное бензола, токсическое вещество).

Из аминокислоты триптофана C13H10O2N2 образуются скатол NC₈H₆CH₃ (бесцветное кристаллическое вещество с очень неприятным запахом) и индол C8H7N (токсическое вещество со специфическим неприятным запахом).

При глубоком разрушении кишечными микроорганизмами серосодержащих аминокислот — цистина C6H12N2S2O4, цистеина HSCH2CH (NH2) COOH и метионина CH3SCH2CH2CH (NH2) COOH — образуется сероводород (H2S, газ с резким неприятным запахом), меркаптан (CH3SH, летучее вещество с сильным удушливым запахом) и другие серосодержащие соединения.

Продукты гниения белков всасываются в венозную кровь, затем попадают в печень, где и обезвреживаются с помощью эндогенной серной кислоты или глюкуроновой кислоты. Индол и скатол также обезвреживаются в печени при участии серной и глюкуроновой кислот. Однако они предварительно окисляются: скатол в скатоксил, индол в индоксил и в виде парных кислот выводятся из организма с мочой.

Некоторые ядовитые вещества, например, бензойная кислота C6H5COOH, образующаяся из аминокислоты фенилаланина C3H5CH2CH (NH2) COOH, обезвреживаются в печени с помощью аминокислоты глицина. При этом образуется гиппуровая кислота C6H5CONH2CH2COOH — безвредное соединение, которое выводится с мочой.

Возможности печени в обезвреживании продуктов гниения белков, образованных в толстом кишечнике и всосавшихся в кровь, не безграничны. При снижении ее функциональной способности (например, в связи с перенесенными ранее заболеваниями) поступление значительного количества ядовитых веществ может оказаться чрезмерной нагрузкой.

Тогда часть необезвреженных ядовитых веществ разносится (большим кругом кровообращения) по всему организму, вызывая его отравление. Происходит преждевременное старение клеток и их гибель. При этом отмечается ухудшение самочувствия человека, его мучают головные боли.

Для предупреждения негативного воздействия ядовитых веществ на организм необходимо рационально планировать пищевой рацион. В него должны быть включены продукты, содержащие не только белки, но и жиры и углеводы, полезные кисломолочные продукты, так как молочнокислые бактерии способствуют ускорению гибели гнилостных микроорганизмов толстой кишки. В рационе необходима пища, которая является источником пектиновых веществ и клетчатки, что, повышая двигательную активность кишечника, способствуют выведению шлаков (в том числе и ядовитых веществ) из организма.

«Обезвреживание продуктов гниения белков в кишечнике» — это вторая статья из цикла «Обмен белков в организме человека». Первая статья — « Расщепление белков в пищеварительном тракте » Третья статья « Обмен аминокислот в тканях »

«Гниение» белков в кишечнике. Роль УДФ-глюкуроновой кислоты и ФАФС в процессах обезвреживания и выведения продуктов «гниения» (фенол, индол, скатол, индоксил и др.).

Гниение – (putrefacio) процесс расщепления азотсодержащих, главным образом белковых веществ, в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

В аэробных условиях белковые молекулы подвергаются более глубокому распаду с образованием множества промежуточных продуктов, распад идет вплоть до воды и газов.

Читайте так же:  Креатин для мышечной массы какой

В анаэробных условиях образуется меньше продуктов распада, но они являются более токсичными. В процессе гниения образуются так называемые трупные яды или птомаины.

При распаде цистеина, цистина и метионина образуются таурин (C2H7NO3S), этилсульфид (C4H10S), метилмеркаптан (CH3-SH), сероводород, аммиак, метиламин (CH3-NH2), диметиламин ((CH3)2 NH), триметиламин ((CH3)3 NH), углекислота, водород, метан.

Из гистидина образуются гистамин, имидазолилпировиноградная и уроканиновая кислоты.

Из фенилаланина и тирозина образуются фенилпировиноградная, параоксифенилпировиноградная, фенилмолочная и оксифенилмолочная кислоты. Оксифенилмолочная кислота превращается в кумаровую кислоту, крезол (HO-C6H4-CH3), оксибензойную кислоту (HO-C6H4-COOH) и фенол (HO-C6H5).

При декарбоксилировании фенилаланина, тирозина и 5-окситриптофана образуются фенилэтиламин, тирамин и серотонин, обладающие сильными фармакодинамическими свойствами.

Из триптофана образуются окси и кетокислоты (индолилпропионовая и скатоуксусная кислоты), а также скатол и индол, имеющие токсические свойства.

В кишечнике под действием микрофлоры триптафан подвергается процессу гниения с образованием токсичных соединений: скатола, индола и триптамина.

Триптамин — галлюциноген и возбудитель; вызывает сонное оцепенение без вялости и утомления. Присутствие скатола в кале и придает фекалиям характерный запах.

Из лизина бактериями при декарбоксилировании образуется кадаверин NH2(CH2)5NH2. Ядовитость кадаверина относительно невелика. Обнаружен у растений.

Из орнитина NH2CH2CH2CH2CH(NH2)СООН бактериями при декарбоксилировании образуется путресцин H2N(CH2)4NH2. В тканях организма путресцин — исходное соединение для синтеза двух физиологически активных полиаминов — спермидина и спермина. Эти вещества наряду с путресцином, кадаверином и другими диаминами входят в состав рибосом, участвуя в поддержании их структуры.

Пуриновые основания при гниении превращаются в гипоксантин и ксантин, а при участии ксантиноксидазы переходят в мочевину и углекислый аммиак.

Гем в процессе гниения переходит в гематин или стеркобилиноген.

Холестерин (C27H46O) превращается в копростерин (C27H48O).

ТЕМА 12.2. ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ ПРОДУКТОВ КАТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ

Аминокислоты, не всосавшиеся в клетки кишечника, используются микрофлорой толстой кишки. Ферменты микроорганизмов расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие, токсичные для организма соединения. Этот процесс называют гниением белков в кишечнике. В основе его лежат реакции декарбоксилирования и дезаминирования аминокислот. Продукты гниения частично всасываются в нижних отделах тонкой кишки и с током крови поступают в печень и другие ткани, где могут оказывать токсическое действие.

1. Образование и обезвреживание и-крезола и фенола.Под действием ферментов бактерий из аминокислоты тирозина могут образовываться фенол или крезол путем отщепления боковых цепей (рис. 12.3).

Часть этих соединений попадает в кровоток и по воротной вене поступает в печень, где подвергаются конъюгации двух видов:

• с сульфатом в составе (ФАФС),

• с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната.

Реакции конъюгации фенола и крезола с ФАФС катализирует фермент сульфотрансфераза (рис. 12.4).

Рис. 12.3. Катаболизм тирозина под действием бактерий:

Е — бактериальные ферменты

Рис. 12.4. Конъюгация фенола и крезола с ФАФС:

Конъюгация фенола и крезола с глюкуроновой кислотой происходит при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. Продукты конъюгации — фенолглюкуронат и крезолглюкуронат хорошо растворимы в воде и выводятся с мочой. Повышение количества конъюгатов глюкуроновой кислоты с фенолом и крезолом в моче обнаруживается при усилении гниения белков в кишечнике.

2. Образование и обезвреживание индола и скатола.В кишечнике из аминокислоты триптофан микроорганизмы образуют индол и скатол. Бактерии отщепляют карбоксильную и α-амино-группу триптофана, оставляя нетронутым гетероциклический радикал. Индол образуется в результате отщепления бактериями боковой цепи с образованием серина или аланина

Рис. 12.5. Катаболизм триптофана под действием бактерий:

Е — бактериальные ферменты

Скатол и индол обладают гидрофобными свойствами и обезвреживаются в печени в два этапа:

— сначала в результате микросомального окисления они приобретают гидроксильную группу, индол превращается в индоксил;

— затем индоксил вступает в реакцию конъюгации с ФАФС, образуя индоксилсерную кислоту, калиевая соль которой получила название животного индикана. Анализ последнего в моче использовали для оценки детоксикационной функции печени (рис. 12.6).

Рис. 12.6. Участие сульфотрансферазы в обезвреживании индола:

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы

Превращения аминокислот под действием микрофлоры кишечника

Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот. В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмер-каптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, оксикислот и др.

Все эти превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике». Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH. Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов – путресцина и кадаверина.

Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин). Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

Читайте так же:  Аминокислоты во время тренировки

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с мочой.

Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально. В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой (см. главу 18). По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты (см. главу 16).

Таким образом, организм человека и животных обладает рядом защитных механизмов синтеза, биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсичных веществ, поступающих в организм извне или образующихся в кишечнике из пищевых продуктов в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

В тонком кишечнике белки должны полностью расщепиться

Видео (кликните для воспроизведения).

Покинув желудок, пища подвергается действию панкреатического сока, кишечного сока и желчи.

Сок поджелудочной железы содержит проферменты – трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы, проэластазу. Проферменты в просвете кишечника активируются, соответственно, до трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз и эластазы способом ограниченного протеолиза. Указанные ферменты осуществляют основную работу по перевариванию белков.

В кишечном соке активны дипептидазы и аминопептидазы. Они заканчивают переваривание белков.

Трипсин, химотрипсин, эластаза являются эндопептидазами . Карбоксипептидазы и аминопептидазы – экзопептидазы .

Регуляция кишечного пищеварения

В кишечнике под влиянием соляной кислоты, поступающей из желудка в составе пищевого комка, начинается секреция гормона секретина , который с током крови достигает поджелудочной железы и стимулирует выделение жидкой части панкреатического сока, богатого карбонат-ионами (HCO3 – ). В результате рН химуса в тонкой кишке повышается до 7,2-7,5 или, при усиленной секреции, до 8,5.

Благодаря работе желудочных ферментов в химусе имеется некоторое количество аминокислот, вызывающих освобождение холецистокинина-панкреозимина . Он стимулирует секрецию другой, богатой проферментами, части поджелудочного сока, и секрецию желчи.

Нейтрализация кислого химуса в двенадцатиперстной кишке происходит также при участии желчи . Формирование желчи (холерез) идет непрерывно, не прекращаясь даже при голодании.

Синтезируемый в поджелудочной железе трипсиноген в двенадцатиперстной кишке подвергается частичному протеолизу под действием фермента энтеропептидазы , секретируемой клетками кишечного эпителия. От профермента отделяется гексапептид (Вал-Асп-Асп-Асп-Асп-Лиз), что приводит к формированию активного центра трипсина.

Трипсин специфичен к пептидным связям, образованным с участием карбоксильных групп лизина и аргинина, может осуществлять аутокатализ, т.е. превращение последующих молекул трипсиногена в трипсин, также он активирует остальные протеолитические ферменты панкреатического сока – химотрипсиноген, проэластазу, прокарбоксипептидазу.

Видео (кликните для воспроизведения).

Параллельно трипсин участвует в переваривании пищевых липидов, активируя фермент переваривания фосфолипидов – фосфолипазу А2, и колипазу фермента липазы, отвечающей за гидролиз триацилглицеролов.

Механизм активации трипсина
Механизм активации химотрипсина

Химотрипсин

Образуется из химотрипсиногена при участии трипсина, который расщепляет пептидную связь между аргинином-15 и изолейцином-16, и уже активны промежуточных форм химотрипсина, которые выстригают два дипептида из цепи профермента. Три образованных фрагмента удерживаются друг с другом посредством дисульфидных связей.

Фермент специфичен к пептидным связям, образованным с участием карбоксильных групп фенилаланина, тирозина и триптофана.

Активируется в просвете кишечника трипсином из проэластазы. Гидролизует связи, образованные карбоксильными группами малых аминокислот аланина, пролина, глицина.

Карбоксипептидазы

Карбоксипептидазы являются экзопептидазами, т.е. гидролизуют пептидные связи с С-конца пептидной цепи. Различают два типа карбоксипептидаз – карбоксипептидазы А и карбоксипептидазы В. Карбоксипептидазы А отщепляют с С-конца остатки алифатических и ароматических аминокислот, карбоксипептидазы В – остатки лизина и аргинина.

Аминопептидазы

Являясь экзопептидазами, аминопептидазы отщепляют N-концевые аминокислоты. Важными представителями являются аланинаминопептидаза и лейцинаминопептидаза, обладающие широкой специфичностью. Например, лейцинаминопептидаза отщепляет с N-конца белка не только лейцин, но и ароматические аминокислоты и гистидин.

Дипептидазы

Дипептидазы гидролизуют дипептиды, в изобилии образующиеся в кишечнике при работе других ферментов.

Лизосомы энтероцитов

Малое количество дипептидов и пептидов пиноцитозом попадают в энтероциты и здесь гидролизуются лизосомальными протеазами.

Гниение аминокислот, обезвреживание продуктов гниения

Аминокислоты, которые не подверглись всасыванию, поступают в толстую кишку, где подвергаются гниению. ГНИЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ — это процесс распада аминокислот под действием ферментов, вырабатывающихся микрофлорой толстого отдела кишечника. Аминокислоты при гниении подвергаются следующим превращениям:

Подвергаются орнитин и лизин. ОРНИТИН в состав белков не входит, но обязательно содержится в организме. Проукты декарбоксилирования — ПУТРЕСЦИН и КАДАВЕРИН — являются токсическими веществами. Они входят в состав трупных ядов.

Читайте так же:  Витамины для глаз для улучшения
ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ: (на примере аланина)

ДЕСУЛЬФИРОВАНИЕ

Десульфированию подвергаются серосодержащие аминокислоты (метионин, цистеин). В результате образуются сероводород, метилмеркаптан.

РАСПАД ЦИКЛИЧЕСКИХ АМИНОКИСЛОТ

При распаде тирозина, фенилаланина, триптофана образуются метан, углекислый газ, аммиак, фенол, крезол, индол.

Все эти вещества токсические. Они поступают в печень, где и происходит их обезвреживание. В печени имеется две системы, участвующие в обезвреживании этих веществ:

1.УДФГК — УРИДИНДИФОСФОГЛЮКУРОНОВАЯ К-ТА.

Процесс обезвреживания — это процесс конъюгации токсических веществ с компонентами одной из этих систем, и образования конъюгатов, которые являются уже нетоксичными веществами.

ИНДОКСИЛСУЛЬФАТ нейтрализуется и превращается в натриевую или калиевую соль.

Все эти вещества выводятся из организма с мочой.

В норме реакция на индол должна быть отрицательна. При положительной реакции на индол — нарушена обезвреживающая функция печени. Положительная реакция на ИНДИКАН наблюдается при очень активном гниении белков в толстом кишечнике.

Метаболизм аминокислот

Источниками аминокислот в клетке являются:

1.белки пищи после их гидролиза в органах пищеварения;

2.синтез заменимых аминокислот;

3.распад тканевых белков.

Тканевые белки подвергаются гидролитическому расщеплению при участии тканевых ПРОТЕАЗ — КАТЕПСИНОВ, которые в основном находятся в ЛИЗОСОМАХ. Выделяют разные КАТЕПСИНЫ, которые отличаются оптимумом рН и специфичностью действия. Распад тканевых белков необходим для обновления белков, а также для устранения дефектных молекул белка.

Несмотря на то, что почти для каждой аминокислоты выяснены индивидуальные пути обмена, известен ряд превращений, общих для многих аминокислот:

ТРАНСАМИНИРОВАНИЕ; ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ; ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ.

ТРАНСАМИНИРОВАНИЕ – реакции межмолекулярного переноса аминогруппы от аминокислоты на кетокислоту без промежуточного образования аммиака.

Особенности реакций трансаминирования:

протекают при участии ферментов — аминотрансфераз;

для реакций необходим кофермент – пиридоксальфосфат (ПФ);

могут подвергаться все аминокислоты кроме лиз, тре;

в результате реакции образуются новая аминокислота и новая кетокислота.

Роль реакций ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ:

1.Синтез заменимых аминокислот. При этом происходит перераспределение азота в органах и тканях;

2.Являются начальным этапом катаболизма аминокислот.

Реакции ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ – отщепление альфа – карбоксильной группы аминокислот в виде углекислого газа.

При этом аминокислоты в тканях образуют биогенные амины, которые являются биологически активными веществами (БАВ). Среди них могут быть соединения, которые выполняют функции:

1.НЕЙРОМЕДИАТОРОВ (СЕРОТОНИН, ДОФАМИН, ГАМК),

2. Гормоны (АДРЕНАЛИН, НОРАДРЕНАЛИН),

3. Регуляторы местного действия (ГИСТАМИН).

ГАМК является НЕЙРОМЕДИАТОРОМ тормозного действия, поэтому препараты на основе ГАМК используются в клинике для лечения некоторых заболеваний ЦНС. Эта реакция используется в педиатрической практике: детям при сильном возбуждении используют раствор витамина В6, который стимулирует процесс образования ГАМК.

ДОФАМИН является НЕЙРОМЕДИАТОРОМ возбуждающего действия. Он является основой для синтеза АДРЕНАЛИНА и НОРАДРЕНАЛИНА.

Реакции ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ — отщепление NН2-группы в виде аммиака. ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ. Непосредственно, ОКИСЛИТЕЛЬНОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ подвергается только ГЛУ.

НЕПРЯМОЕ ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ

Этому виду дезаминирования подвергаются остальные аминокислоты, но через стадию трансаминирования с альфа-кетоглутаровой кислотой. Затем глутаминовая кислота (продукт этой реакции) подвергается окислительному дезаминированию.

Пути обезвреживания аммиака

Аммиак образуется из аминокислот при распаде других азотсодержащих соединений (биогенных аминов, НУКЛЕОТИДОВ). Значительная часть аммиака образуется в толстой кишке при гниении. Он всасывается в кровь системы воротной вены, здесь концентрация аммиака больше, чем в общем кровотоке.Аммиак образуется в различных тканях. Концентрация его в крови незначительна, т.к. он является токсичным веществом (0,4 — 0,7мг/л). Особенно выраженное токсическое действие он оказывает на нервные клетки, поэтому значительное его повышение приводит к серьёзным нарушениям обменных процессов в нервной ткани.

ПУТИ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ АММИАКА.

1. образование АМИДОВ

ГЛУТАМИН и АСПАРАГИН — нетоксические вещества. Их называют транспортной формой аммиака в организме. Они не проникают через мембраны и в почках распадаются до аминокислот и аммиака.

2. Восстановительное АМИНИРОВАНИЕ альфа – кетоглутаровой кислоты

3. Образование солей АММОНИЯ

4. Синтез мочевины — основной путь обезвреживания аммиака — ОРНИТИНОВЫЙ ЦИКЛ.

АРГИНАЗА обладает абсолютной специфичностью и содержится только в печени. В составе мочевины содержится два атома азота: один поступает из аммиака, а другой выводится из АСП.

Образование мочевины идёт только в печени.

Две первые реакции цикла (образование ЦИТРУЛЛИНА и АРГИНИНОСУКЦИНАТА) идут в МИТОХОНДРИЯХ, остальные в цитоплазме.

В организме в сутки образуется 25г мочевины. Этот показатель характеризует мочевинообразовательную функцию печени. Мочевина из печени поступает в почки, где и выводится из организма, как конечный продукт азотистого обмена.

Глюконеогенез

Основными источниками глюкозы для организма человека являются:

1. углеводы пищи;

[1]

2. гликоген тканей;

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ — это биосинтез глюкозы из неуглеводных предшественников, главными из которых являются ПИРУВАТ, ЛАКТАТ, ГЛИЦЕРИН, МЕТАБОЛИТЫ ЦТК КРЕБСА, АМИНОКИСЛОТЫ.

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ возможен не во всех тканях. Главным местом синтеза глюкозы является печень, в меньшей степени процесс идёт в почках и слизистой кишечника. Биологическая роль глюконеогенеза заключается не только в синтезе глюкозы, но и в возвращении лактата, образованного в реакциях анаэробного ГЛИКОЛИЗА, в клеточный фонд углеводов. За счет этого процесса поддерживается уровень глюкозы в тканях в кризисных ситуациях (при углеводном голодании, сахарном диабете, тканевой гипоксии). Большинство реакций ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА представляют собой обратные реакции ГЛИКОЛИЗА, за исключением трёх термодинамически необратимых: ПИРУВАТКИНАЗНОЙ, ФОСФОФРУКТОКИНАЗНОЙ, ГЕКСОКИНАЗНОЙ. Эти реакции при ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗЕ имеют обходные пути и связаны с образованием 2-фосфоенолпирувата, фруктозо-6-фосфата и глюкозы.

Читайте так же:  Белки и белковые аминокислоты

Образовавшаяся в реакциях глюконеогенеза, глюкоза может вновь участвовать в клеточном метаболизме как пластический, энергетический материал, откладываться про запас в виде гликогена.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы

Гниение белков в кишечнике. Механизмы обезвреживания образующихся продуктов, роль печени в обмене белков

Аминокислоты, не всосавшиеся в клетки кишечника, используются микрофлорой тол­стой кишки в качестве питательных веществ. Ферменты бактерий расщепляют аминокисло­ты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие ядовитые для организма соединения. Этот процесс иног­да называют гниением белков в кишечнике. В основе гниения лежат реакции декарбок­силирования и дезаминирования аминокислот.

Образование и обезвреживание п-крезолаи фенола.

Под действием ферментов бактерий из ами­нокислоты тирозина могут образовываться фе­нол и крезол путём разрушения боковых це­пей аминокислот микробами.

Всосавшиеся продукты по воротной вене по­ступают в печень, где обезвреживание фенола и крезола может происходить путём конъюга­ции с сернокислотным остатком (ФАФС) или с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната.

Про­дукты конъюгации хорошо растворимы в воде и выводятся с мочой через почки. Повышение ко­личества конъюгатов глюкуроновой кислоты с фенолом и крезолом обнаруживают в моче при увеличении продуктов гниения белков в кишеч­нике.

Образование и обезвреживание индолаи скатола.

В кишечнике из аминокислоты триптофана микроорганизмы образуют индол и скатол. Бак­терии разрушают боковую цепь триптофана, оставляя нетронутой кольцевую структуру. Индол образуется в результате отщепления бактериями боковой цепи, возможно, в виде серина или аланина.

Скатол и индол обезвреживаются в печени в 2 этапа. Сначала в результате микросомального окисления они приобретают гидроксильную группу. Так, индол переходит в индоксил, а за­тем вступает в реакцию конъюгации с ФАФС, образуя индоксилсерную кислоту, калиевая соль которой получила название животного индикана.

Обезвреживание бензойной кислоты

Синтез гиппуровой кислоты из бензойной кислоты и глицина протекает у человека и боль­шинства животных преимущественно в печени. В клинической практике используют опре­деление скорости образования и выведения гип­пуровой кислоты после введения в организм ксенобиотика бензойной кислоты (бензойно­кислого натрия) — проба Квика.

Витамины антиоксиданты Е и С.

C(аскорбиновая кислота): водорастворимые витымины; сут.потребность 50-70 мг; Ф-я: гидроксилирование пролина, лизина(синтез коллагена), антиоксидант(ингибитор окисления); Авитаминоз: кровоточность десен, расшатывание зубов, подкожные кровоизлияния, отёки; Существует в 2 формах: восстановленной(АК) и окисленной(дегидроАК). Оюе эти флрмы быстро и обратимо переходят друг в друга. Источники витамина С- свежие фрукты и овощи, зелень.

Е(токоферол): жирорастворимые витамины ; сут.потребность 5 мг; Ф-я :антиоксидант, регулирует интенсивность свободнорадикальных реакций в клетке; Оказывает положительное влияние на развитие беременности и при лечении бесплодия. Источники: масла, салат, капуста, сливочное масло, яичный желток.

Билет 39

Обновление белков

2)Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды; Глюкокортикоиды относятся к стероидам, характеризуются наличием группы HO— или О = С при 11-м и 17-м атомах углерода. Образование Г. стимулирует адренокортикотропный гормон, выделяемый гипофизом. Основные Г.: гидрокортизон (кортизол) и кортизон. Г. оказывают влияние на углеводный, жировой и белковый обмен, они способствуют образованию глюкозы и синтезу гликогена из белков в печени (глюконеогенез), тормозят биосинтез высокомолекулярных жирных кислот. Применяются в медицине как противовоспалительные и противоаллергические средства, т.к. Г. тормозят синтез белка и усиливают его распад. Длительное их введение противопоказано, т.к. в организме развивается отрицательный азотистый баланс, замедляется заживление ран, язв и др.; у детей наблюдается задержка развития и остановка роста.

Гиперкортицизм— развивается в результате повышенной продукции в организме гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов, или в результате длительного приема внутрь этих гормонов с лечебной целью (например, при бронхиальной астме). Гиперкортицизм имеет место при болезни Иценко-Кушинга(слабость; депрессия; сухая кожа со склонностью к гиперкератозу; пигментные пятна; гипертрихоз, лунообразное лицо)

Гипокортицизм (недостаточность коры надпочечников) — обусловлен недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Первичная, являющуюся результатом деструкции самой коры надпочечников, и вторичная(гипоталамо-гипофизарную), возникающую вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипофизом.

Источники


  1. Михаил, Родионов Диабет и гипогликемия. Помоги себе сам / Родионов Михаил. — М.: Феникс, 2008. — 214 c.

  2. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 1. Диагностика болезней органов пищеварения / А.Н. Окороков. — М.: Медицинская литература, 2010. — 560 c.

  3. Потапчук, А.А. Лечебная физическая культура в детском возрасте / А.А. Потапчук. — М.: Речь, 2017. — 366 c.
  4. И.И. Воробьева Двигательный режим и лечебная физкультура в пульмонологии / И.И. Воробьева. — М.: Медицина, 2009. — 160 c.
  5. Ньюсон, Энджи Йога и пилатес. Домашние тренировки / Энджи Ньюсон. — М.: Арт-Родник, 2011. — 176 c.
Гниение аминокислот в кишечнике обезвреживание продуктов гниения
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here