Метаболизм аминокислот в организме

Важная и проверенная информация на тему: "метаболизм аминокислот в организме" от профессионалов для спортсменов и новичков.

Аминокислоты

Аминокислоты представляют собой структурные химические единицы, образующие белки. В организме человека многие из аминокислот синтезируются в печени. Однако некоторые из них не могут быть синтезированы в организме, поэтому человек обязательно должен получать их с пищей.

Помимо того, что аминокислоты образуют белки, входящие в состав тканей и органов человеческого организма так некоторые из них:

  • выполняют роль нейромедиаторов или являются их предшественниками
  • аминокислоты способствуют тому, что витамины и минералы адекватно выполняют свои функции
  • некоторые аминокислоты непосредственно снабжают энергией мышечную ткань.
  • аминокислоты участвуют в ферментативных реакциях, метаболизме многих биологических веществ, иммунных реакциях, процессах детоксикации, выполняет регуляторную функцию и многое другое

Функция основных аминокислот:

Аминокислоты (12 показателей): Аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, цитруллин, глутаминовая кислота, глицин, метионин, орнитин, фенилаланин, тирозин, валин, отношение – лейцин/изолейцин.

Аланин — нормализует метаболизм углеводов. Является составной частью таких незаменимых нутриентов как пантотеновая кислота и коэнзим А. Аланин замедляет рост опухолей, в том числе раковых, за счет стимуляции иммунной системы организма. Он повышает активность и увеличивает размер вилочковой железы, которая вырабатывает Т-лимфоциты. Он способствует детоксикационным процессам в печени (прежде всего обезвреживанию аммиака).

Аргинин — важный компонент обмена веществ в мышечной ткани. Он способствует поддержанию оптимального азотного баланса в организме, так как участвует в транспортировке и обезвреживании избыточного азота в организме.

Аспараги́н — амид аспарагиновой кислоты. Путем образования аспарагина из аспарагиновой кислоты в организме связывается токсический аммиак. Аспарагиновая кислота- В организме присутствует в составе белков и в свободном виде. Играет важную роль в обмене азотистых веществ. Участвует в образовании пиримидиновых оснований, мочевины. Биологическое действие аспарагиновой кислоты : иммуномодулирующее, повышающее физическую выносливость, нормализующее баланс возбуждения и торможения в ЦНС и др.

Цитруллин — аминокислота, не входящая в состав белков; вырабатывается печенью в качестве побочного продукта в процессе биосинтеза аргинина и превращения аммиака в мочевину. При паталогически повышенном содержании оказывает токсическое действие. Дети с врожденным недостатком одного из ферментов, служащих для химического расщепления белков в моче (вследствие этого в крови происходит накопление аммиака и аминокислоты цитруллина) плохо развиваются, кроме того, у них ярко выражена задержка умственного развития.

Глутаминовая кислота является нейромедиатором, передающим импульсы в центральной нервной системе. Эта аминокислота играет важную роль в углеводном обмене и способствует проникновению кальция через гематоэнцефалический барьер. Глутаминовая кислота может использоваться клетками головного мозга в качестве источника энергии Она также обезвреживает аммиак, отнимая атомы азота впроцессе образования другой аминокислоты — глутамина. Этот процесс — единственный способ обезвреживания аммиака в головном мозге.

Глицин — замедляет дегенерацию мышечной ткани, так как является источником креатина — вещества, содержащегося в мышечной ткани и используемого при синтезе ДНК и РНК. Глицин необходим для синтеза нуклеиновых кислот, желчных кислот и заменимых аминокислот в организме. Он выполняет функцию тормозного нейромедиатора и таким образом может предотвратить эпилептические судороги.

Метионин — незаменимая аминокислота, помогающая переработке жиров, предотвращая их отложение в печени и в стенках артерий. Синтез таурина и цистеина зависит от количества метионина в организме. Эта аминокислота способствует пищеварению, обеспечивает детоксикационные процессы (прежде всего обезвреживание токсичных металлов), уменьшает мышечную слабость, защищает от воздействия радиации, полезна при остеопорозе и химической аллергии.

Орнитин — помогает высвобождению гормона роста, который способствует сжиганию жиров в организме. Этот эффект усиливается при применении орнитина в комбинации с аргинином и карнитином. Орнитин также необходим для иммунной системы и работы печени, участвуя в детоксикационных процессах и восстановлении печеночных клеток.

Фенилаланин — это незаменимая аминокислота. В организме она может превращаться в другую аминокислоту — тирозин, которая, в свою очередь, используется в синтезе двух основных нейромедиаторов: допамина и норадреналина. Поэтому эта аминокислота влияет на настроение, уменьшает боль, улучшает память и способность к обучению, подавляет аппетит. Фенилаланин используют в лечении артрита, депрессии, болей при менструации, мигрени, ожирения, болезни Паркинсона.

Тирозин является предшественником нейромедиаторов норадреналина и дофамина. Эта аминокислота участвует в регуляции настроения; недостаток тирозина приводит к дефициту норадреналина, что, в свою очередь, приводит к депрессии. Тирозин подавляет аппетит, способствует уменьшению отложения жиров, способствует выработке мелатонина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. Тирозин также участвует в обмене фенилаланина. Тиреоидные гормоны образуются при присоединении к тирозину атомов йода.

Валин — незаменимая аминокислота, оказывающая стимулирующее действие. Валин необходим для метаболизма в мышцах, восстановления поврежденных тканей и для поддержания нормального обмена азота в организме. Относится к разветвленным аминокислотам, и это означает, что он может быть использован мышцами в качестве источника энергии. Валин часто используют для коррекции выраженных дефицитов аминокислот, возникших в результате привыкания к лекарствам. Чрезмерно высокий уровень валина может привести к таким симптомам, как парестезии (ощущение мурашек на коже), вплоть до галлюцинаций.

Изолейцин — одна из незаменимых аминокислот, необходимых для синтеза гемоглобина. Также стабилизирует и регулирует уровень сахара в крови и процессы энергообеспечения. Метаболизм изолейцина происходит в мышечной ткани Изолейцин — одна из трех разветвленных аминокислот. Изолейцин необходим при многих психических заболеваниях; дефицит этой аминокислоты приводит к возникновению симптомов, сходных с гипогликемией.

Лейцин — незаменимая аминокислота, относящаяся к трем разветвленным аминокислотам. Действуя вместе, они защищают мышечные ткани и являются источниками энергии, а также способствуют восстановлению костей, кожи, мышц, поэтому их прием часто рекомендуют в восстановительный период после травм и операций. Лейцин также несколько понижает уровень сахара в крови и стимулирует выделение гормона роста. Избыток лейцина может увеличить количество аммиака в организме.

Дефицит аминокислот ведет к недостаточности всех синтетических процессов в организме, особенно страдают быстрообновляющиеся системы (половая система, гуморальные системы, красный костный мозг и др.).

Анализ аминокислот (мочи и плазмы крови) является незаменимым средством оценки достаточности и степени усвоения пищевого белка, а также метаболического дисбаланса, лежащего в основе многих хронических нарушений.
Наследственные нарушения, реализующиеся изменением концентраций аминокислот и ацилкарнитинов, представляют собой одну из самых многочисленных и гетерогенных групп болезней метаболизма (ФКУ, тирозинемия, гистидинемия, гиперглицинемия и многое другое). Значение точной лабораторной диагностики данных заболеваний определяется тем, что часто их различные формы имеют сходную клиническую картину, что усложняет диагностику на клиническом этапе.
Избыточное накопление (вследствие нарушения метаболизма или других причин) многих аминокислот имеет токсический эффект: гомоцистеин, цитруллин, фенилаланин, валин и др.

L-карнитин — витаминоподобное соединение, присутствующее в организме всех видов млекопитающих, относится к основным незаменимым веществам, поскольку выполняет главную роль в транспорте жирных кислот в митохондрии. Участвует в транспорте длинноцепочечных жирных кислот в митохондриальный матрикс, регуляции метаболизма среднецепочечных ацил-КоА и ацил-КоА с разветвленной углеводородной цепью, а также в реакциях конъюгации с ксенобиотиками. Один из основных факторов участвующих в синтезе АТФ.
Описано применение L-карнитина в комплексной терапии широкого спектра заболеваний Однако большинство клинических исследований направлены в настоящее время на использование L-карнитина в комплексной терапии сердечнососудистой патологии, повышении физической выносливости, болезни Альцгеймера и возрастной сенильной деменции, заболеваний почек и при гемодиализе.
У млекопитающих основной пул карнитина представлен неэстерифицированным L-карнитином и его эфирами (ацилкарнитины)
Процесс поступления жирных кислот в митохондрии состоит из трех этапов.

Читайте так же:  Сколько можно принимать аргинин

Признаки дефицита L-карнитина:

При недостатке L-карнитина снижается способность клеток синтезировать АТФ — главный источник клеточной энергии в организме.

  • Снижение работоспособности, утомляемость, общая слабость.
  • Мышечная слабость.
  • Снижение мышечного тонуса.
  • Подавленное состояние, апатия, сниженное настроение
  • Нарушение функций сердца, печени, почек, других органов и систем.
  • Отставание развития у детей, снижение внимания, успеваемости, пассивное поведение.
  • Повышение в крови уровня холестерина, жирных кислот.

Достаточный уровень L-карнитина особенно важен:

  • При повышенных эмоциональных и умственных нагрузках;
  • При повышенных физических нагрузках. Особенно для адекватной работы миокарда и скелетных мышц, так как окисление жирных кислот основной путь образования энергии в этих тканях.
  • Повышает выработку энергии организмом, тем самым снижает утомляемость, улучшает работоспособность, увеличивает физическую выносливость;
  • Поддерживает сердце в период повышенных физических нагрузок, усиливая энергетический обмен.
  • Уменьшает боль в мышцах после тренировок, так как снижает накопление молочной кислоты.
  • Ускоряет восстановление организма после тренировок, а также при перетренированности, снижая тканевую гипоксию и посленагрузочный лактат-ацидоз.
  • Обеспечивает расщепление жиров, способствуя снижению избыточного веса.
  • Усиливает белковый обмен, что ускоряет процесс наращивания мышечной массы.

Для процессов детоксикации в организме:

  • связывает накапливающиеся токсичные продукты окислительных процессов
  • В период реабилитации после болезней.
  • При синдроме хронической усталости.
  • Для профилактики и комплексной терапии заболеваний сердца.

Рекомендации по применению препаратов L-каринитина:

Медицинские показания

L-карнитин важен при:

  • сердечно-сосудистых заболеваниях (стенокардии, остром инфаркте миокарда, аритмии, эндокардиальном фиброэластозе, кардиомиопатии, идиопатическом пролапсе митрального клапана);
  • повышении уровня холестерина и триглицеридов;
  • астении;
  • болезни Альцгеймера и возрастной сенильной деменции;
  • заболеваниях почек и гемодиализе;
  • диабете;
  • заболеваниях печени (жировом гепатозе алкогольной этиологии, циррозе печени); мышечной дистрофии;
  • снижении количества спермы и подвижности сперматозоидов;
  • хронических обструктивных заболеваниях легких;
  • ВИЧ-инфекции;
  • внутриутробном нарушении метаболизма аминокислот;
  • органической ацидурии; изовалерьяновой ацидемии; пропионовой ацидемии; метилмалоновой ацидурии)
  • для профилактики заболеваний у часто болеющих детей.
  • в комплексной терапии у детей, страдающих вегетососудистой дистонией.
  • и др.

Роль аминокислот в обменных процессах организма

Роль аминокислот в синтезе специфических тканевых белков и ферментов. Основные группы аминокислот, из заменяемость и суточная потребность для человека. Применение аминокислот в фармакологии, их функциональное значение. Лидеры производства аминокислот.

Рубрика Биология и естествознание
Вид краткое изложение
Язык русский
Дата добавления 28.04.2014
Размер файла 14,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

1. Понятие и сущность аминокислот

Аминокислоты являются основным «строительным материалом» для синтеза специфических тканевых белков, ферментов, пептидных гормонов и других физиологически активных соединений. Помимо того, что аминокислоты образуют белки, некоторые из них:

– Выполняют роль нейромедиаторов или являются их предшественниками. Нейромедиаторы — это химические вещества, передающие нервный импульс с одной нервной клетки на другую. Таким образом, некоторые аминокислоты необходимы для нормальной работы головного мозга.

– Аминокислоты способствуют тому, что витамины и минералы адекватно выполняют свои функции.

– Некоторые аминокислоты непосредственно снабжают энергией мышечную ткань.

Основные группы аминокислот. В природе обнаружено свыше 20 аминокислот. Многие растения и бактерии могут синтезировать все необходимые им аминоксилоты из простых неорганических соединений.

Большинство аминокислот синтезируются в теле человека и животных из обычных безазотистых продуктов обмена веществ и усвояемого азота — этот так называемые «заменимые» аминокислислоты.

Заменимые аминокислоты: аланин, аргинин, аспарагин, аспарагиновая кислота, глицин (гликокол), глутамин, глутаминовая кислота, пролин, серин, тирозин, цистеин (цистин), цитруллин, гамма-аминомасляную кислоту, орнитин, таурин.

Частично заменимые аминокислоты: аргинин и гистидин.

Отличаются они от остальных тем, что организм может использовать их вместо, соответственно, метионина и фенилаланина для производства белка.

Существуют также аминокислоты, которые не синтезируются в организме человека, но необходимы для нормальной жизнедеятельности. Это — «незаменимые» аминокислоты.

Незаменимые аминокислоты: валин, лейцин, изолейцин, треонин, метионин, фенилаланин, триптофан, лизин.

Они должны поступать в организм с пищей. Процесс синтеза белков постоянно идет в организме. В случае, когда хоть одна незаменимая аминокислота отсутствует, образование белков приостанавливается. Отсутствие или недостаток незаменимых аминокислот приводит к остановке роста, падению массы, нарушениям обмена веществ, при острой недостаточности — к гибели организма. Оптимальное содержание незаменимых аминокислот в пищевом белке зависит от возраста, пола и профессии человека, а также от других причин. Примерная суточная потребность взрослого человека в каждой из незаменимых аминокислот составляет в среднем около 1 г. Поступление в организм незаменимых аминокислот определяется количеством и аминокислотным составом пищевых белков. Это следует учитывать для организации правильного общественного питания и составления рационов для разных возрастных и профессиональных групп населения. Потребность в пищевом белке может быть полностью покрыта за счёт смеси аминокислот. Этим пользуются в лечебном питании.

Говоря о том, что одни аминокислоты «незаменимые», а другие — «заменимые», не следует упускать из виду общую биологическую значимость и незаменимость всех 20 аминокислот. Более того, можно даже заключить, что как раз «заменимые» аминокислоты более важны для клетки, чем «незаменимые», поскольку утрата способности организма (например, организма человека) синтезировать определенные аминокислоты представляется в эволюционном отношении более естественной в отношении менее важных аминокислот. Пищевые потребности в тех или иных соединениях свидетельствуют о том, что зависимость от внешнего источника метаболитов может оказаться более благоприятной для выживания организма, чем способность организма синтезировать эти соединения. В зависимости от строения молекулы аминокислоты относятся к L- или D-формам. Аминокислоты, полученные химическим синтезом, состоят из равных количеств L- и D-форм. D-форма практически всех аминокислот не усваивается организмом, за исключением метионина, который хорошо используется животными в обеих формах. Большинство же природных аминокислот и все аминокислоты, выделенные из белков тканей животных и высших растений, по типу строения относятся к L-ряду.

2. Применение аминокислот

Аминокислоты широко используются в современной фармакологии. Являясь не только структурными элементами белков и других эндогенных соединений, они имеют большое функциональное значение. Некоторые из них выступают в качестве нейромедиаторных веществ. Некоторые аминокислоты нашли самостоятельное применение в качестве лекарственных средств. аминокислота белок фармакологический

Аминокислоты применяют также в качестве парентерального питания больных, то есть, минуя желудочно-кишечный тракт, с заболеваниями пищеварительных и других органов; а также для лечения заболеваний печени, малокровия, ожогов (метионин), язв желудка (гистидин), при нервно-психических заболеваниях (глутаминовая кислота и т. п.). Аминокислоты применяются в животноводстве и ветеринарии для питания и лечения животных, а также в микробиологической, медицинской и пищевой промышленности.

Читайте так же:  Со скольки лет можно принимать креатин

Важно принимать аминокислоты с кофакторами, которыми обычно являются витамины, минеральные соли или другие питательные вещества, которые помогают аминокислотам в ходе процессов метаболизма в организме человека. Также важно принимать аминокислоты в комплексе, а не просто какую-то одну аминокислоту, поскольку в действие аминокислот вовлечены сложные метаболические пути, для которых необходимы разные кофакторы и другие аминокислоты.

3. Аминокислоты и их производные

С 2005 года на российском рынке представлен один из лидеров по производству аминокислот и их производных — компания WIRUD Co. Ltd (China), входящая в состав азиатского производственного подразделения немецкой фармацевтической компании WIRUD GmbH (Germany). Данная компания предлагает полный спектр аминокислот со склада в Москве и Санкт — Петербурге. Благодаря переносу производства из Европы в Китай компания WIRUD приобрела конкурентоспособность по всем позициям, не изменяя своим принципам гарантированного европейского качества. Многие партнеры в США, Канаде и Объединенной Европе дали самую высокую оценку по качеству продукции WIRUD Co.Ltd (China). В Российской Федерации и странах СНГ компания WIRUD приобрела большой авторитет на рынке среди производителей детского питания, медикаментов, биологически активных добавок и кормов для животных.

Холдинговая Компания WIRUD была основана в Германии в конце прошлого столетия как фармацевтическая компания, обеспечивающая потребности фармацевтической индустрии новейшими технологиями, инженерными решениями в области разработки новых лекарственных средств и высококачественным сырьем для их производства. Вслед за веяниями времени, когда всё внимание сконцентрировано на заботе о здоровье, фармацевтические технологии стали все чаще использоваться в производстве продуктов питания, биологически активных добавках и средств индивидуального ухода. Производство полного спектра аминокислот охватывают в себе использование самых передовых технологий и сочетания компонентов высшего качества.

[1]

Производимый материал представлен компанией WIRUD на официальном русскоязычном сайте www.foodingredients.ru, где можно свободно получить первоначальную информацию об интересующих продуктах.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Исследование физиологической роли аминокислот — конечных продуктов гидролиза белков. Классификация аминокислот по числу аминных и карбоксильных групп на: моноаминомонокарбоновые; диаминомонокарбоновые; моноаминодикарбновые новые и диаминодикарбоновые.

контрольная работа [199,0 K], добавлен 13.03.2013

Пищевые белки как основной источник аминокислот для человека. Группы аминокислот, которые встречаются в белках организма. Переваривание белков в желудке и кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения путем соединения с серной и глюкуроновой кислотами.

презентация [2,5 M], добавлен 28.12.2013

Определение, функции основных аминокислот, их физико-химические свойства и критерии классификации. Оптическая активность, конфигурация и конформация аминокислот. Растворимость и кислотно-основные свойства аминокислот. Заменимые и незаменимые аминокислоты.

реферат [2,3 M], добавлен 05.12.2013

Изучение функций белков — высокомолекулярных органических веществ, построенных из остатков аминокислот, которые составляют основу жизнедеятельности всех органов. Значение аминокислот — органических веществ, которые содержат амин- и карбоксильную группы.

презентация [847,2 K], добавлен 25.01.2011

Содержание, локализация и транспорт аминокислот. Метаболизм дикарбоновых аминокислот и глутамина. Компартментализация метаболизма аминокислот. Глицин и пути его обмена, серосодержащие аминокислоты. Ароматические аминокислоты нервной ткани и их метаболизм.

курсовая работа [1,7 M], добавлен 26.08.2009

Промежуточный обмен аминокислот в тканях. Общие пути обмена аминокислот. Обезвреживание аммиака в организме. Орнитиновый цикл мочевинообразования. Типы азотистого обмена. Общие пути превращения аминокислот включают реакции дезаминирования.

реферат [7,6 K], добавлен 18.04.2004

Уровни включения стабильных изотопов дейтерия. Молекулы секретируемых аминокислот L-фенилаланинпродуцирующего штамма Brevibacterium methylicum и L-лейцинпродуцирующего штамма Methylobacillus flagellatum. Аминокислотные остатки суммарных белков.

статья [1,7 M], добавлен 23.10.2006

Бактериальные штаммы. Условия адаптации. Получение штаммов — продуцентов аминокислот, адаптированных к максимальным концентрациям 2Н2О в среде. Изучение ростовых характеристик M. flagellatum. Секретируемые аминокислоты метилотрофных бактерий.

Видео (кликните для воспроизведения).

статья [1,2 M], добавлен 23.10.2006

Обмен нуклеопротеинов — сложных белков, небелковым компонентом которых являются нуклеиновые кислоты – ДНК или РНК. Катаболизм пиримидиновых азотистых оснований. Роль аминокислот в синтезе мононуклеотидов. Ферменты, катализирующие реакции реутилизации.

презентация [895,5 K], добавлен 22.01.2016

Использование незаменимых аминокислот, зависимость биологического и химического состава белков от их аминокислотного состава. Суточная норма потребления белка. Роль магния и калия для сердца. Собственное, симбионтное и аутолитическое типы пищеварения.

контрольная работа [153,1 K], добавлен 29.12.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Метаболизм

Содержание

Метаболизм [ править | править код ]

Метаболизм — совокупность химических процессов, которые обеспечивают жизнедеятельность организма. Происходят они в тканях и клетках. Обмен, который происходит при полном покое, называется основным. Другими словами, если вы не выполняете никакой работы и не тренируетесь, организм все равно работает.

Промежуточный обмен — совокупность химических превращений с момента поступления переваренных пищевых веществ в кровь до выделения продуктов обмена из организма.

Метаболизм делится на 2 процесса, которые протекают одновременно и взаимосвязанно: анаболизм и катаболизм. Во время анаболизма происходит биосинтез сложных веществ из простых молекул предшественников. Каждая клетка формирует характерные для нее соединения (белки, жиры, углеводы и т.д.). При катаболизме, напротив, идет расщепление сложных молекул до более простых соединений. Выделяется энергия, которую и запасает организм.

Метаболизм питательных веществ [ править | править код ]

Для построения и возобновления тканей, восполнения расходуемой энергии и обеспечения жизнедеятельности человек должен питаться. В организм из окружающей среды поступают органические и неорганические питательные вещества, то есть пища. Энергетическая ценность того или иного продукта измеряется калориями.

В питании выделим 3 основных процесса: усвоение белков, жиров и углеводов. Регуляция обмена белков, жиров и углеводов — сложный процесс, который связан с работой различных отделов головного мозга, щитовидной и поджелудочной железы, коры надпочечников. Стоит серьезно отнестись к процессу питания, составлению рациона и качеству продуктов. При покупке продуктов в магазине возьмите за правило читать информацию на упаковке. Кроме срока годности и массы, вас должно интересовать содержание питательных веществ, калорийность и наличие витаминов.

Процесс усвоения белков — это синтез, распад и выведение клетками и тканями организма азотосодержащих соединений. Поскольку азот содержится в основном в белках и является важным элементом, то и недостаток белка может вызвать серьезные нарушения в организме. Конечный продукт расщепления поступивших с пищей белков — аминокислоты. Именно из них строятся наши мышцы. Человеческий организм не в состоянии синтезировать 10 аминокислот, которые считаются незаменимыми. Заменимыми называют аминокислоты, которые организм может синтезировать самостоятельно.

Энергетический обмен [ править | править код ]

Преобразование организмом пищи в «топливо» происходит по трем основным энергетическим каналам. Базовое представление о принципах этого процесса поможет вам разумнее подойти к тренировкам и питанию и, как следствие, улучшить спортивные результаты. Мы уже обсуждали, что спортивная диета строится на понимании того, как питательные вещества (углеводы, жиры и протеины) служат источником энергии, необходимой организму для выполнения физических упражнений. Эти питательные вещества преобразуются в энергию в форме аденозинтрифосфата посредством различных метаболических процессов. Аденозинтрифосфат (АТФ) — это молекула внутри клеток, главная роль которой связана с обеспечением организма энергией; именно благодаря энергии, высвобождаемой при распаде молекулы АТФ, происходит сокращение мышц. Как уже упоминалось, углеводы, протеины и жиры обладают неодинаковыми свойствами, поэтому у каждого из них свой механизм преобразования в АТФ.

Читайте так же:  Л карнитин и бцаа совместимость

Энергетические каналы [ править | править код ]

Организм не в состоянии хранить аденозинтрифосфат, его запасы расходуются буквально за несколько секунд, так что в ходе физической активности приходится непрерывно вырабатывать это вещество. Существует два основных способа преобразования питательных веществ в энергию:

  • аэробный метаболизм (с помощью кислорода);
  • анаэробный метаболизм (без помощи кислорода).

Как правило, для снабжения организма энергией, необходимой для физических упражнений, объединяются все энергетические системы, при этом интенсивность и продолжительность нагрузок определяют, какой метод и когда используется.

Аэробный метаболизм [ править | править код ]

Аэробный метаболизм вырабатывает энергию, необходимую для длительных физических нагрузок, то есть имеющих продолжительность больше двух минут. Он задействует кислород, преобразуя питательные вещества (углеводы, протеины и жиры) в АТФ. Это более медленный процесс по сравнению с анаэробным, поскольку в нем задействована кровеносная система, снабжающая кислородом работающие мышцы. Аэробный метаболизм используется преимущественно в ходе упражнений на выносливость, отличающихся невысокой интенсивностью и высокой продолжительностью.

Анаэробный метаболизм [ править | править код ]

В процессе анаэробного метаболизма энергия вырабатывается быстро и без участия кислорода. Происходит это двумя способами.

  • Первая система называется АТФ-ФК, или фосфатной, и обеспечивает организм энергией в течение 10 секунд. Система АТФ-ФК задействуется при коротких интенсивных нагрузках, например стометровом спринте. Этот механизм не требует кислорода для производства аденозинтрифосфата. Сперва он использует имеющиеся в мышцах запасы АТФ (их хватает примерно на 2-3 секунды), после чего начинает распадаться фосфо-креатин (ФК), а энергия от его распада идет на ресинтез АТФ до тех пор, пока запасы ФК не истощатся (еще 6-8 секунд). Фосфокреатин содержится в мышцах и служит всегда готовым к использованию и транспортабельным запасным источником энергии. После того как ресурсы АТФ и ФК оказываются исчерпаны, для дальнейшей выработки АТФ организм переходит либо к аэробному механизму, либо к гликолизу.
  • Гликолиз — это доминирующая энергетическая система, используемая для тяжелых физических нагрузок продолжительностью от 30 секунд до 2 минут, таких как бег на 400 или 800 м; она представляет собой второй по скорости способ ресинтеза АТФ.

Во время гликолиза глюкоза — либо содержащаяся в крови, либо преобразованная из гликогеновых запасов — расщепляется в ходе последовательности химических реакций, образуя пировиноградную кислоту.

Из каждой молекулы глюкозы, расщепленной до пировиноградной кислоты, образуются две молекулы пригодной к использованию АТФ. Полученного объема аденозинтрифосфата достаточно для обеспечения энергией напряженного спринта в течение 40 секунд. Следовательно, посредством этого механизма вырабатывается совсем не много энергии, однако преимущество здесь в быстроте ее получения.

Во время физических упражнений спортсмен последовательно проходит все перечисленные метаболические процессы. В начале занятий в ходе анаэробного метаболизма, обусловленного кислородным дефицитом, производится АТФ. По мере учащения дыхания и сердцебиения в организм поступает больше кислорода, и до достижения лактатного порога за выработку энергии отвечает аэробный метаболизм.

Лактатный порог [ править | править код ]

Лактат, или молочная кислота, — это продукт метаболизма, вырабатываемый в процессе анаэробных нагрузок. Он отражает уровень тренированности организма.

Питание энергетических систем организма [ править | править код ]

Те или иные вещества преобразуются в АТФ в зависимости от интенсивности и продолжительности физической активности. Углеводы выступают основным источником энергии при умеренных и высоких нагрузках, жиры — при невысоких. Последние служат хорошим источником энергии при тренировках выносливости, поскольку способны с участием кислорода продуцировать энергию на протяжении нескольких часов или даже дней, но совершенно не подходят для высокоинтенсивных нагрузок, например спринтовых интервалов, или даже сохранения темпа бега, который ниже лактатного порога.

Итак, по мере увеличения интенсивности нагрузок в дело вступает углеводный метаболизм. Он намного эффективнее жирового, но обеспечивает ограниченные запасы энергии. Накопленные углеводы (а именно гликоген) могут питать человека около 2 часов при умеренных или высокоинтенсивных тренировках. После этого запасы гликогена истощаются, и, если в организм не поступает свежее «топливо», появляется чувство слабости. Спортсмен может дольше продолжать умеренные либо высокоинтенсивные тренировки за счет пополнения углеводных запасов во время упражнений. Вот почему при умеренной физической активности продолжительностью более нескольких часов так важно употреблять в пищу легкоусвояемые углеводы. Если вы не обеспечите их должное поступление, вам придется снизить интенсивность движений и перейти на жировой метаболизм для их подпитывания.

Если нагрузки становятся интенсивными, эффективность углеводного метаболизма заметно снижается, и начинает работать анаэробный метаболизм. Дело в том, что организм не в состоянии быстро забирать и распределять кислород, и это мешает ему задействовать жировой или углеводный метаболизм. Углеводы могут дать почти в 20 раз больше энергии в форме АТФ на грамм веса, когда их метаболизм происходит с участием кислорода, по сравнению с условиями кислородного голодания, которые возникают во время приложения существенных усилий (например, в процессе спринтерского бега).

При надлежащих тренировках все энергетические системы адаптируются, становятся эффективнее и обеспечивают более длительные тренировки с высокой интенсивностью.

Типы мышечных волокон [ править | править код ]

Скелетные мышцы состоят из отдельных волокон, называемых миоцитами. Каждый миоцит включает множество миофибрилл, представляющих собой нити протеинов (актина и миозина), которые обладают способностью соединяться друг с другом и растягиваться. Благодаря их взаимодействию мышца укорачивается — этот процесс называется сокращением. Читайте подробнее: Типы мышечных волокон

Существует общепринятое деление мышечных волокон на два основных типа: медленно сокращающиеся (тип I) и быстро сокращающиеся (тип II); последние принято подразделять на тип IIa и тип IIb. Они по-разному реагируют на тренировки и физическую активность, и каждый тип волокон обладает уникальной способностью сокращаться определенным образом. Человеческая мускулатура содержит генетически предопределенное сочетание медленных и быстрых волокон.

[3]

В среднем в большинстве мышц, используемых для движения, медленно и быстро сокращающихся волокон содержится примерно поровну.

Медленно сокращающиеся волокна (тип I) [ править | править код ]

Медленно сокращающиеся волокна более эффективно используют кислород для выработки энергии (АТФ) при беспрерывных продолжительных мышечных сокращениях. Они разогреваются дольше, чем быстро сокращающиеся волокна, но могут работать продолжительнее, прежде чем устанут, и поэтому весьма полезны для спортсменов, занимающихся видами спорта на выносливость.

Быстро сокращающиеся волокна (тип II) [ править | править код ]

Поскольку быстро сокращающиеся волокна используют анаэробный метаболизм для выработки энергии, им куда лучше удается обеспечивать короткие всплески силы и скорости, чем медленным. Но волокна типа II быстрее утомляются. Они производят примерно тот же объем работы за одно сокращение, что и медленные волокна, просто делают это быстрее. Отсюда и их название. Наличие большего числа быстро сокращающихся волокон является преимуществом в спринте и силовых видах спорта, где требуется взрывная сила.

Читайте так же:  Спортивное питание креатин свойства

Типы мышечных волокон и спортивная производительность

Свойственное нам преобладание определенного типа мышечных волокон может оказать влияние на врожденную склонность к тому или иному виду спорту, а также на нашу скорость и силу. Так обычно бывает с элитными спортсменами, которые занимаются спортом, соответствующим генетически обусловленной структуре их тела. Известно, что спринтеры имеют около 80% быстро сокращающихся, а марафонцы — около 80% медленно сокращающихся волокон.

Отсюда вытекает закономерный вопрос: можно ли изменить их соотношение, чтобы оно отвечало требованиям выбранного вида спорта? Может ли пловец на дистанции в 50 м вольным стилем ничем не уступать пловцу, участвующему в заплывах на выносливость в открытой воде? Этот вопрос пока еще остается предметом масштабных исследований, и до сих пор однозначного ответа на него не существует. Имеются доказательства того, что благодаря тренировкам скелетные мышцы могут преобразовать волокна из «быстрых» в «медленные», но для подтверждения необходимы дальнейшие лабораторные наблюдения и эксперименты.

Состав тела [ править | править код ]

В спортивном питании гораздо полезнее учитывать состав тела, нежели только его массу. Человеческий организм состоит из самых разнообразных компонентов. Тощие ткани, такие как мышцы, кости и органы, метаболически активны, а жировые ткани — нет.

  • Как определить состав тела
  • Каков идеальный состав тела

Метаболизм аминокислот в организме

Рис. 46.1. Окисление аминокислот для получения энергии в виде АТФ

Катаболизм аминокислот для получения энергии в виде АТФ

Распространенная ошибка — представление о том, что углеродные «скелеты» аминокислот окисляются в цикле Кребса. Следует помнить, что в цикле Кребса окисляется ацетил-КоА — до 2 молекул СО2. Таким образом, чтобы полностью окислить аминокислоту, прежде ее надо преобразовать в ацетил-КоА. Так и происходит с большей частью аминокислот: из них образуется ацетил-КоА, который затем поступает в цикл Кребса. В процессе его окисления образуются НАДН и ФАДН2, необходимые для синтеза АТФ в дыхательной цепи. Примечание: некоторые аминокислоты — гистидин, глутамат, пролин и орнитин — вступают в цикл Кребса в виде а-кетоглутарата. а-Кетоглутарат частично окисляется в цикле Кребса ферментом а-кетоглутаратдегидрогеназой с высвобождением одной молекулы СО2. Неиспользованная часть углеродного «скелета» теперь должна покинуть митохондрию, чтобы после ряда превращений вновь оказаться в ней в виде ацетил-КоА. И только потом он будет полностью окислен в цикле Кребса.

Нарушение обмена аминокислот

Рис. 47.1. Болезнь кленового сиропа, гомоцистинурия и цистинурия

Болезнь кленового сиропа

Болезнь кленового сиропа наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Причина болезни — недостаточность дегидрогеназы а-кетокислот с разветвленной цепью (рис. 47.1). Эти а-кетокислоты образуются из аминокислот с разветвленной цепью — изолейцина, валина и лейцина. При недостаточности фермента они накапливаются и выводятся с мочой, придавая ей характерный запах кленового сиропа. И аминокислоты с разветвленной цепью, и а-кетокислоты с разветвленной цепью относятся к нейротоксичным веществам. Если они накапливаются в крови, развиваются тяжелые неврологические нарушения, возможны отек головного мозга, умственная отсталость. Для лечения болезни необходимо употреблять в пищу продукты с низким содержанием этих аминокислот.

Гомоцистинурия

Не так давно повышенную концентрацию гомоцистеина в крови включили в факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Впрочем, уже довольно давно было замечено, что без лечения при гомоцистинурии часто развиваются поражения сосудов. Кроме того, у таких больных нарушается структура хрящевой ткани, что приводит к остеопорозу, смещению хрусталика глаза и долихостеномелии (от греческого dolicho — длинный, stems — узкий, melos — конечность; эта аномалия также называется «паучья кисть»). Классическая форма гомоцистинурии развивается при нарушении работы цистатионин-β-синтазы. При недостаточности другого фермента — метионинсинтазы (метилтетрагидрофо-латгомоцистеинметилтрансферазы) — наблюдается гипергомоцистинурия.

Обратите внимание на орфографию: при гомоцистинурии повышен сывороточный гомоцистеин.

Рис. 47.2. Альбинизм и алкаптонурия

Недостаточность метионинсинтазы

Метионинсинтаза — В12-зависимый фермент; который в качестве кофермента использует N5-метилтетрагидрофолат (рис. 47.1). Этот фермент катализирует перенос метальной группы с N5-метилтетрагидрофолата на гомоцистеин с образованием метионина. При недостаточности метионинсинтазы накапливается гомоцистеин, что приводит к гипергомоцистинемии, мегалобластной анемии и задержке умственного развития. В ряде случаев состояние больных улучшается при приеме фолатов и витамина В12. Кроме того, можно принимать бетаин: в этом случае используется обходной метаболический путь, в котором бетаин отдает метальную группу гомоцистеину для образования метионина.

Недостаточность цистатионин-β-синтазы

Недостаточность цистатионин-β-синтазы наследуется по аутосомно-рецессивному типу (рис. 47.1). Это самая распространенная причина гомоцистанурии. Среди всех нарушений аминокислотного обмена недостаточность цистатаонин-β-синтазы находится на втором месте по излечимости. Так, в ряде случаев состояние больных улучшается при приеме пиридоксина, однако многим больным он не помогает. Пероральное употребление бетаина нередко способствует эффективному снижению уровня гомоцистеина в сыворотке крови.

Цистинурия

Цистинурия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. При цистинурии нарушено обратное всасывание некоторых аминокислот в почечных канальцах: цистина, орнитина, аргинина и лизина. Цистин (димер цистеина) плохо растворим в воде и накапливается в канальцевой жидкости, образуя камни в почках и мочевом пузыре (развивается так называемый цистиновый уролитиаз). Свое название цистин получил после того, как в мочевом пузыре (cyst) были обнаружены цистиновые камни.

Алкаптонурия

Алкаптонурия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Это легкое заболевание, которое никак не влияет на продолжительность жизни. Причина развития алкаптонурии — недостаточность оксидазы гомогентизиновой кислоты (рис. 47.2). Накапливающаяся гомогентизиновая кислота выводится вместе с мочой и постепенно окисляется на воздухе в пигмент черного цвета. Обычно болезнь выявляется, когда родители замечают черные пятна на пеленках и подгузниках.

Кроме того, следы пигмента постепенно накапливаются и в тканях, особенно в хрящевой. В четвертой декаде жизни они придают ушному хрящу голубовато-черную или серую окраску.

Альбинизм (глазокожный альбинизм)

Альбинизм — нарушение синтеза или обмена кожного пигмента меланина (рис. 47.2). Глазокожный альбинизм I типа развивается из-за нарушения структуры тирозиназы и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. При этом заболевании в волосах, глазах и коже полностью отсутствует пигмент. Из-за отсутствия меланина в коже у таких больных повышен риск развития рака кожи.

Метаболизм фенилаланина и тирозина в норме и при патологии

Рис. 48.1. Метаболизм фенилаланина и тирозина в норме и патологии

Метаболизм фенилаланина и тирозина в норме

Фенилаланин — незаменимая аминокислота. При окислении 4-го атома углерода ароматического кольца фенилаланина образуется тирозин. Катализирует эту реакцию фенилалаиингидроксилаза (ее другое название — фенилаланин-4-монооксигеназа), а кофактор этого фермента является тетрагидробиоптерин (ВН4). Тирозин — предшественник катехоламинов: дофамина, норадреналина и адреналина, а также гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина). Название «адреналин» имеет латинское происхождение и отражает место синтеза этого гормона — «над почкой». Американцы в погоне за независимостью называют этот же гормон «эпинефрин» (что значит «над почкой» по-гречески). Итак, название гормона связано с органом, где происходит его секреция — с мозговым веществом надпочечника. Англичане называют надпочечник adrenal gland, американцы — epinephral gland.

[2]

Нарушение метаболизма фенилаланина. Фенилкетонурия

Фенилкетонурия — наследственная болезнь, при которой нарушен метаболизм фенилаланина, и фенилаланин вместе с кетоном фенилпируватом накапливается в организме. Без лечения фенилкетонурия приводит к умственной отсталости. Скрининг новорожденных (с помощью недавно введенного метода тандем-масс-спектрометрии) позволяет диагностировать фенилкетонурию сразу же после рождения и начать лечение, при котором риск умственной отсталости снижается до минимального. Классическая фенилкетонурия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. При этом заболевании снижена активность фенилаланингидроксилазы, и лечение заключается в переводе на диету с низким содержанием фенилаланина. У некоторых больных уровень фенилаланина в крови снижается при проведении перорального нагрузочного теста с тетрагидробиоптерином (ВН4), особенно если используется чистый 611-ВН4-диастереоизомер.

Читайте так же:  Витамины для волос от выпадения

Нарушение метаболизма тирозина: алкаптонурия и альбинизм

Метаболизм дофамина, норадреналина и адреналина

Тирозин — предшественник катехоламинов: дофамина, норадреналина и адреналина. Адреналин запасается в хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников; он секретируется в экстренных, стрессовых ситуациях. Норадреналин (префикс «нор» означает отсутствие метальной группы) является нейромедиатором: он секретируется в синаптической щели в области нервного окончания. Дофамин — промежуточное вещество в биосинтезе норадреналина и адреналина. Он содержится в дофаминергических нейронах черной субстанции (substantia nigra) головного мозга.

Катаболизм

Главную роль ферменты в катаболизме катехоламинов играют ферменты катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) и моноаминоксидаза (МАО). КОМТ переносит метальную группу с S-аденозиметилметионина на кислород у третьего атома углерода ароматического кольца катехоламина (рис. 48.1). После этого возможны два равновероятных варианта развития событий. В первом случае катехоламины сначала метилируются катехол-О-метилтрансферазой и образуются «метилированные амины» — норметадреналин и метадреналин, которые далее подвергаются окислительному дезаминированию МАО, и продукт МАО-реакции окисляется до З-метокси-4-гидроксиминдальной кислоты (ее другое название — ванил ил миндальная кислота). Если же события развиваются по второму пути, катехоламины сначала вступают в реакцию с МАО, в которой происходит их окислительное дезаминирование. Далее следует реакция окисления, продукты этой реакции метилирует КОМТ и образуется 3-метокси-4-гидроксиминдальная кислота.

Метаболизм катехоламинов при патологиях

Недостаток дофамина при болезни Паркинсона

При «дрожательном параличе» (так впервые в 1817 г. была названа болезнь Паркинсона) происходит разрушение дофаминсодержащих нейронов черной субстанции (substantia nigra) головного мозга. Существенные достижения в лечении этой болезни были достигнуты, когда больным стали назначать L-ДОФА (леводопа) — предшественник дофамина. В отличие от дофамина, леводопа может проходить через гематоэнцефалический барьер. Эффективным оказался дополнительный прием карбидопы и бенсеразида. Эти вещества не проходят через гематоэнцефалический барьер; они подавляют активность периферической декарбоксилазы и не позволяют ей расщеплять L-ДОФА. Благодаря этому больные могут принимать гораздо меньшие дозы L-ДОФА.

Избыточное образование адреналина при феохромоцитоме

Феохромоцитома — редко встречающаяся опухоль мозгового вещества надпочечников, которая синтезирует избыток адреналина и/или норадреналина. До 1990 г. феохромоцитома часто оставалась нераспознанной, и в большинстве случаев опухоль диагностировалась уже при вскрытии. В настоящее время диагноз можно установить с помощью магнитно-резонансной томографии брюшной полости, после чего опухоль удаляют хирургическим путем. При феохромоцитоме больные страдают от приступов сильной гипертензии, повышенного потоотделения и головной боли. Из-за приступообразного характера симптомов кровь и мочу для анализа необходимо собирать сразу после приступа; результаты анализов, собранных в промежутки между кризами, часто оказываются нормальными. При диагностике заболевания измеряют уровень метадреналина, норметадреналина и вани-лилминдальной кислоты в моче. Иногда показателен и уровень адреналина и норадреналина в крови.

Избыточное образование дофамина

Нейробластома — опухоль, синтезирующая избыток дофамина. Она может развиться в любом месте организма. Нейробластомы образуются из клеток нервного гребня и обычно появляются у детей до 5 лет. Диагностическое значение имеет повышение уровня ванилилминдальной кислоты и продукта катаболизма дофамина — гомованилиновой кислоты в моче.

Продукты метаболизма триптофана и гистидина

Рис. 49.1. Метаболизм триптофана в кинурениновом (с образованием НАД+ и НДДФ+) и индоламиновом пути (с образованием серотонина и мелатонина)

Образование НАД+ и НАДФ+ в кинурениновом метаболическом пути

Кинурениновый путь — основной путь метаболизма триптофана. В нем образуются предшественники НАД+ и НАДФ+ (они также синтезируются из поступающего с пищей ниацина). В среднем из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина.

Серотонин (5-гидрокситриптамин) образуется из триптофана в индоламиновом метаболическом пути. Серотонин отвечает за хорошее настроение. При снижении уровня серотонина в мозге развивается депрессия. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — класс хорошо зарекомендовавших себя лекарств-антидепрессантов. Они продлевают присутствие серотонина в синаптической щели и, таким образом, стимулируют передачу сигналов между нейронами. При этом возникает ощущение эйфории.

Моноаминовая теория патогенеза депрессии

Моноаминовая теория патогенеза депрессии была предложена более 35 лет назад для описания биохимических нарушений при депрессии. Согласно этой теории, депрессия развивается при недостатке моноаминов (например, норадреналина и серотонина) в синапсах, что приводит к снижению синаптической активности в головном мозге. Напротив, избыточное количество моноаминов в синапсах и повышенная синаптическая активность в головном мозге приводят к чрезмерной эйфории, развивается маниакальный синдром.

Известно, что системное введение кортикостероидов снижает уровень серотонина. Кортикостероиды стимулируют активность диоксигеназы, и триптофан поступает преимущественно в кинурениновый метаболический путь, минуя индоламиновый путь (и соответственно синтез серотонина). Низкое содержание серотонина в головном мозге может быть причиной депрессии. Больные с высоким уровнем кортизола (например, при синдроме Кушинга) подвержены депрессиям, что находится в соответствии с моноаминовой теорией.

Карциноидный синдром и 5-гидроксииндолуксусная кислота

Серотонин превращается в 5-гидроксииндолуксусную кислоту, которая выводится с мочой. При карционидном синдроме уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче повышен.

Мелатонин образуется из серотонина в клетках эпифиза и секретируется в период темного времени суток. Обычно секреция мелатонина начинается ночью и способствует засыпанию. В период светлого времени суток концентрация мелатонина в крови очень низка.

Видео (кликните для воспроизведения).

Гистамин участвует в формировании местного иммунного ответа и аллергических реакциях. Он также стимулирует секрецию соляной кислоты желудочного сока. Гистамин образуется при декарбоксилировании гистидина.

Источники


  1. Рафалович, М. Б. Лечебное питание / М.Б. Рафалович. — М.: Ставропольское книжное издательство, 2003. — 843 c.

  2. Домашняя энциклопедия. Питание — здоровье / Г.И. Молчанов и др. — М.: Издательство Ростовского университета, 1993. — 480 c.

  3. Сазонов, Андрей Душевные рецепты вкусных блюд при диабете / Андрей Сазонов. — М.: «Издательство АСТ», 0. — 192 c.
  4. Лутошкина, Г. Г. Гигиена и санитария общественного питания / Г.Г. Лутошкина. — М.: Academia, 2014. — 317 c.
Метаболизм аминокислот в организме
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here