Процесс всасывания глюкозы и аминокислот

Важная и проверенная информация на тему: "процесс всасывания глюкозы и аминокислот" от профессионалов для спортсменов и новичков.

Процесс всасывания глюкозы и аминокислот

266-267

Ткани и органы. Пищеварение

В пищеварительном тракте питательные вещества с помощью ферментов гидролитически расщепляются на фрагменты, которые затем всасываются в первую очередь в тонком кишечнике. Непосредственно в желудке всасывается только этиловый спирт и короткоцепочечные жирные кислоты.

Процесс всасывания облегчается благодаря большой внутренней поверхности кишечника, покрытой эпителием щеточной каймы. Липофильные молекулы проникают через плазматическую мембрану путем простой диффузии, а полярные молекулы — с помощью транспортных систем (облегченная диффузия; см. рис. 221). Во многих случаям происходит также совместный с ионами Na + транспорт, опосредованный переносчиками. При этом движущей силой импорта питательных веществ против градиента концентрации (вторичный активный транспорт; см. рис. 221) является градиент концентраций ионов Na + (высокая концентрация в просвете кишечника и низкая в клетках слизистой). Нарушение систем транспорта может быть причиной заболеваний.

При гидролизе полимерных углеводов образуются олигосахариды, расщепляемые затем гликозидазами (дисахаридазами, олигосахаридазами), находящимися на внешней поверхности клеток щеточной каймы. Образующиеся моносахариды проникают в клетки эпителия кишечника с помощью различных сахарспецифичных транспортных систем. Вторичный активный транспорт обнаружен для глюкозы и галактозы . Эти сахара переносятся в клетку против градиента концентрации. При следующем переносе они поступают в кровеносную систему. Фруктоза переносится с помощью транспортной систему другого типа путем облегченной диффузии.

Аминокислоты (без иллюстрации)

Деградация белка катализируется протеиназами: в желудке — пепсинами, а в тонком кишечнике — трипсином, химотрипсином и эластазой. Образующиеся при этом пептиды далее гидролизуются различными пептидазами до аминокислот. Каждая группа аминокислот переносится в эпителиальные клетки с помощью группоспецифических транспортных систем, использующих совместный транспорт с ионами Na + (вторичный активный транспорт) или Na + -независимую облегченную диффузию. С помощью этих процессов могут переноситься и небольшие пептиды.

Жиры и другие липиды плохо растворимы в воде (см. с. 53). Они атакуются ферментами только на границе фаз между водой и липидом. Чем больше эта поверхность, т. е чем лучше эмульгированы жиры, тем легче гидролизуются липиды. Относительно хорошо эмульгирован жир молока. Переваривание жиров начинается уже в желудке благодаря наличию небольших количеств липаз слюны и желудочного сока. Трудноусвояемые липиды, например из блюд, приготовленных из свинины, эмульгируются только в тонком кишечнике с помощью солей желчных кислот и фосфолипидов желчи и атакуются липазами поджелудочной железы.

Жиры (триацилглицерины) расщепляются панкреатической липазой прежде всего в положениях 1 и 3 глицерина. При этом освобождаются два остатка жирной кислоты, так что главными продуктами гидролиза являются жирные кислоты и 2-моноацилглицерин . Небольшое количество глицерина образуется также в результате полного гидролиза. Эти продукты расщепления всасываются кишечником путем пассивной диффузии.

В клетках слизистой длинноцепочечные жирные кислоты активируются коферментом А и используются для ресинтеза триацилглицеринов (жиров). Последние поступают в лимфу в виде хиломикронов и в обход печени через грудной проток попадают в кровь. По этому пути переносится также холестерин (см. с. 63).

Короткоцепочечные жирные кислоты (с длиной цепи менее 12 атомов углерода) поступают непосредственно в кровь и попадают в печень через воротную вену. Этим путем переносится также глицерин.

Всасывание белков и аминокислот

В желудке всасываются некоторые аминокислоты, немного глюкозы, воды с растворенными в ней минеральными солями и довольно существенно всасывание алкоголя. Основное всасывание продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов происходит в тонком кишечнике. Белки всасываются в виде аминокислот, углеводы — в виде моносахаридов, жиры — в виде глицерина и жирных кислот. Всасыванию нерастворимых в воде жирных кислот помогают водорастворимые соли желчных кислот.
Всасывание питательных веществ в толстой кишке незначительно, там всасывается много воды, что необходимо для формирования кала, в небольшом количестве глюкоза, аминокислоты, хлориды, минеральные соли, жирные кислоты и жирорастворимые витамины A, D, Е, К. Вещества из прямой кишки всасываются так же, как и из ротовой полости, т.е. непосредственно в кровь, минуя портальную кровеносную систему.

Белки всасываются в кишечнике после их расщепления до аминокислот. Скорость их всасывания зависит от химической структуры. Аминокислоты при всасывании требуют затрат энергии.

Всасывание аминокислот зависит от нервных и гормональных влияний. Процессу всасывания аминокислот в кишечнике посвящен ряд исследований. В некоторых исследованиях получены данные, согласующиеся с механизмом всасывания путем простой диффузии, однако очевидно, что существует и механизм активного всасывания.

Аминокислоты, являющиеся конечными продуктами пищеварения белков, быстро всасываются через стенку тонкого кишечника и поступают в воротную вену. Точный механизм процесса всасывания аминокислот еще не изучен, однако установлено, что всасывание осуществляется не путем простого диализа. Процесс всасывания сопровождается, по-видимому, определенными реакциями в клетках слизистой оболочки кишечника. Вместе с аминокислотами всасывается и некоторое количество простых пептидов. Иногда, особенно у молодых организмов, происходит всасывание белков без предварительного их расщепления.

Сразу после всасывания аминокислоты и моносахариды, а затем и липиды поступают в печень. В печени некоторые вещества накопляются и откладываются в запас, другие изменяются. Происходит обмен близких по строению химических остатков, входящих в состав тканей печени, на другие группы из веществ, приносимых кровью. Поэтому кровь, поступающая в печень, отличается по составу от крови, выходящей из нее, особенно после еды.

Значительно чаще встречаются наследственные дефекты всасывания аминокислот в почках. Одним из хорошо известных заболеваний считается цистиноз, который рядом авторов отождествляется с синдромом Абдер-гальдена — Фанкони как по клиническим и биохимическим проявлениям, так и по характеру наследственной передачи болезни.

Читайте так же:  Как пить креатин моногидрат

Снижение, по-видимому, связано с нарушением процессов всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте, ускорением их элиминации из организма, а также нарушением синтеза и распада белка при гиповитаминозе А. Последнее подтверждают и данные протеинограммы крови при гиповитаминозе А, согласующиеся с характером изменения уровня аминоазота.

Основным механизмом поступления аминокислот в энтероцит является Nа+-зависимый активный транспорт. Вместе с тем возможна и диффузия аминокислот по электрохимическому градиенту. Наличием двух механизмов транспорта объясняют тот факт, что D-аминокислоты всасываются быстрее (за счет активного транспорта), чем L-изомеры, поступающие в клетку пассивно, путем диффузии. У взрослых животных диффузия, очевидно, происходит лишь при нарушении механизма активного транспорта. В нормальных же условиях поступление аминокислот в энтероцит обеспечивается механизмами облегченной диффузии и активного транспорта, реализующимися с участием переносчиков. Предполагают наличие различных транспортных систем для нейтральных, основных, N-замещенных и дикарбоновых аминокислот.

Практически единственным видом продуктов гидролиза белка, всасывающихся в кровеносное русло у высших животных и человека, являются аминокислоты. Исключение составляют оксипролиновые пептиды, которые, по-видимому, всасываются путем диффузии. В весьма небольшом количестве через кишечный эпителий способны проникать некоторые мелкие пептиды, например глицилглицин. Кроме того, у новорожденных млекопитающих, когда еще не функционируют механизмы расщепления белка, возможно всасывание интактного белка посредством пиноцитоза. Таким путем в организм новорожденного с молоком матери поступают антитела, обеспечивающие невосприимчивость к инфекциям.

Существует точка зрения, в соответствии с которой олигопептиды, образующиеся в процессе полостного гидролиза, поступают в энтероцит, где и расщепляются до аминокислот под действием внутриклеточных ферментов. В то же время показано, что промежуточные и заключительные этапы расщепления белковых молекул осуществляются не внутриклеточно, а в зоне щеточной каймы энтероцитов с помощью находящихся здесь пептидаз.


В энтероцитах наряду с транспортной системой апикальной мембраны имеется также транспортная система, расположенная в базальной и латеральных мембранах, которая осуществляет выход транспортируемых аминокислот из клетки. Эта система функционирует с участием транспортеров по механизму облегченной диффузии. Предполагают возможность и Nа+-зависимого активного транспорта.
Процесс переваривания и всасывания белков можно представить в следующем виде. В просвете кишки происходит расщепление полипептидов до олигопептидов, ди- и трипептидов и аминокислот. В мембране микроворсинок щеточной каймы — дальнейшее расщепление специфическими пептидазами, поглощение аминокислот и олигопептидов. В цитоплазме — расщепление ди- и олигопептидов цитоплазматическими пептидазами до аминокислот. В базальной мембране — выход аминокислот из клетки в кровь.

Между отдельными аминокислотами и их изомерами существует конкурентная взаимодействие, в результате того, что один и тот же переносчик может транспортировать несколько аминокислот.
В тонком отделе кишечника могут всасываться низкомолекулярные полипептиды и дипептиды. Некоторые белки корма частично всасываются без расщепления. Например, у новорожденных животных без изменений в кишечнике всасываются глобулины молозива, благодаря чему организм получает готовые иммунные тела.

Всасывания углеводов. Углеводы всасываются в основном в кишечнике, хотя немного их уже всасывается в ротовой полости и желудка. Всасываются они в виде моносахаридов — глюкозы, галактозы, фруктозы и маннозы. При избытке в кормах дисахаридов часть их может всасываться без предварительного расщепления до моносахаридов. Различные моносахариды всасываются с неодинаковой скоростью. Быстрее проникает глюкоза и галактоза, скорость всасывания фруктозы меньше в 2 раза, а маннозы — в 6 раз по сравнению с глюкозой.

На доступность аминокислот влияет ряд факторов, связанных главным образом с их неполным перевариванием, что наблюдается при наличии перекрестных связей в молекуле белка в присутствии ингибиторов протеаз, а также при ингибировании пептидами и пептидоподобными соединениями. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30 — 50 мин после приема пищи.

Процесс всасывания глюкозы и аминокислот

Хендерсон Д. — Патофизиология органов пищеварения

(Иллюстрация удалена) Рис. 6-12. Абсорбция Na+ и глюкозы. На апикальном участке мембраны клетки находится Na+/глюкоза-транспортер, переносящий Na+ и глюкозу в клетку, после чего натрий выводится из клетки Na+,К+-АТФазой; глюкоза переносится через базолатеральный участок мембраны специальным переносчиком. Котранспортные механизмы с Na+ существуют для переноса аминокислот, ди- и трипептидов, некоторых витаминов группы В и желчных солей. (По: Yamada Т., Alpers D. П., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 1:334.)

[1]

Частная физиология всасывания в кишечнике

Всасывание воды и электролитов

Содержимое тонкой кишки становится изоосмотичным прежде всего за счет двунаправленного перемещения как воды, так и электролитов. Выравнивание осмолярности обычно происходит в двенадцатиперстной кишке, поскольку объем химуса, поступающего туда одномоментно при нормальной работе желудка, небольшой. Если желудок опорожняется ненормально и в двенадцатиперстную кишку поступают большие объемы гиперосмотичного химуса, то в этом случае изоосмотичность в двенадцатиперстной кишке не может быть достигнута. Поскольку вода пассивно проходит в сторону гиперосмотичности, жидкость выходит из плазмы через ворсинки и поступает в просвет кишки. Значительный выход жидкости может привести к гиповолемии и вегетативным реакциям в виде тахикардии и потливости, что является признаками демпинг-синдрома.

Главным механизмом абсорбции воды, электролитов и многих органических молекул является Na+,K+-ATФaзa, локализованная на базолатеральных участках мембран энтероцитов. Этот механизм транспорта требует затраты энергии АТФ и присутствия ионов магния для обмена трех ионов натрия, выходящих из клетки, на два иона калия, входящих в клетку. Поскольку суммарно клеткой теряются положительно заряженные ионы, электрический потенциал клетки относительно внеклеточной среды становится отрицательным. Na+,K+-ATФaзa создает градиент натрия, способствующий вхождению натрия обратно в клетку. Поэтому существует много веществ, транспортирующихся в клетку вместе с натрием: глюкоза, аминокислоты, ди- и трипептиды, соли желчных кислот. Для транспорта каждого из этих веществ необходим свой собственный белок-переносчик. Наличие ионов натрия значительно улучшает всасывание глюкозы; с другой стороны, глюкоза усиливает всасывание ионов натрия. На апикальном участке мембраны существуют также Nа+,Н+-антипорт и Сl

Читайте так же:  Лизин треонин аргинин лейцин лизин

,НСО3–-антипорт (рис. 6-13). Благодаря этим белкам, Na+ и Сl– поступают в клетку, тогда как ионы водорода и бикарбонат выходят из клеток. Н+ и НСО3– образуются в клетке под действием карбоангидразы из СО2. Вода перемещается вслед за натрием пассивно: сначала в клетку, а затем из клетки в плазму крови.

Всасывание аминокислот

Переваривание белков в желудке происходит при превращении в кислой среде пепсиногена в пепсин (оптимальный рН 1—3). Пепсин расщепляет связи между ароматическими аминокислотами, соседствующими с карбоксильными аминокислотами. Пепсин инактивируется в щелочной среде. Этот этап переваривания белков отсутствует у больных после гастрэктомии, а также у тех, кто длительное время принимал ингибиторы Н+,К+-АТФазы, например омепразол. Расщепление пептидов пепсином прекращается после поступления химуса в тонкую кишку.

Всасывание углеводов

В кишечнике расщепляются и всасываются только те углеводы, на которые действуют специальные ферменты. Неперевариваемые углеводы, или пищевые волокна, не могут быть катаболизированы, поскольку для этого нет специальных ферментов. Однако возможен их катаболизм бактериями толстой кишки, что может вызывать образование газов. Углеводы пищи состоят из дисахаридов: сахарозы (обычный сахар) и лактозы (молочный сахар); моносахаридов: глюкозы и фруктозы; и растительных крахмалов: амилозы (длинных полимерных цепочек, состоящих из молекул глюкозы, соединенных al,4 связями) и амилопектина (другого полимера глюкозы, молекулы которой соединены a 1,4 и a 1,6 связями). Еще один углевод пищи — гликоген, является полимером глюкозы, молекулы которой соединены a 1,4 связями.

После образования моносахаридов начинается их абсорбция. Глюкоза и галактоза транспортируются в энтероцит вместе с Na+ через Na+/глюкоза-транспортер; всасывание глюкозы значительно возрастает в присутствии натрия и нарушается в его отсутствие. Фруктоза, по-видимому, поступает в клетку через апикальный участок мембраны путем диффузии. Галактоза и глюкоза выходят через базолатеральный участок мембраны с помощью переносчиков; механизм выхода фруктозы из энтероцитов менее изучен. Моносахариды поступают через капиллярное сплетение ворсинок в воротную вену.

Всасывание жиров

Жиры в пище состоят в основном из триглицеридов, фосфолипидов (лецитина) и холестерина (в виде эфиров) (рис. 6-17). Для полноценного переваривания и всасывания жиров необходимо сочетание нескольких факторов: нормальная работа печени и желчевыводящих путей, наличие панкреатических ферментов и щелочного рН, нормальное состояние энтероцитов, лимфатической системы кишечника и функциональной кишечно-печеночной циркуляции. Нарушение любого из этих компонентов приводит к нарушению всасывания жиров и стеаторее.

В основном переваривание жиров происходит в тонкой кишке. Однако начальный процесс липолиза может проходить в желудке под действием желудочной липазы, вырабатываемой в дне желудка, при оптимальном значении рН 4—5. Липаза желудка расщепляет триглицериды до жирных кислот и диглицеридов. Она устойчива к воздействию пепсина, однако разрушается под действием протеаз поджелудочной железы в щелочной среде двенадцатиперстной кишки, ее активность снижается только под действием солей желчных кислот. Желудочная липаза имеет небольшое значение по сравнению с панкреатической липазой, хотя обладает некоторой активностью, особенно в антральном отделе, где при механическом перемешивании химуса образуются мельчайшие жировые капли, что повышает площадь поверхности для переваривания жиров.

Всасывание витаминов и минеральных веществ

Фолиевая кислота. Биологически активная форма фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевая — важнейший компонент в реакциях «одноуглеродного» переноса при синтезе нуклеиновой кислоты тимидина из дезоксиуридина. Дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию макроцитарной анемии. Фолаты содержатся в зеленых овощах и фруктах и поступают в виде птероилполиглутамата. Всасывание происходит в основном в тощей кишке (рис. 6-20). Птероилполиглутамат гидролизируется в мономеры птероилглутамата ферментом микроворсинок — конъюгазой и переносится в клетку специальным белком, имеющим максимальную активность при рН со значением 5.5—6.0. Внутри энтероцита птероилглутамат укорачивается, метилируется и превращается в 5-метилтетрагидрофолиевую кислоту, которая покидает клетку через базолатеральный участок мембраны с помощью переносчика и поступает сначала в капиллярное сплетение ворсинки, а затем в печень через воротную вену.

Всасывание аминокислот в кишечнике

Всасывание L-аминокислот (но не D) — активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь.

Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:

1. нейтральных, короткой боковой цепью (аланин, серии, треонин);

2. нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);

3. с катионными радикалами (лизин, аргинин);

4. с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);

5. иминокислот (пролин, оксипролин).

Существуют 2 основных механизма переноса аминокислот: симпорт с натрием и γ-глутамильный цикл.

1. Симпорт аминокислот с Na+.

Симпортом с Nа+ переносятся аминокислоты из первой и пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота поступает в энтероцит путём симпорта с ионом Na+. Далее специфическая транслоказа переносит аминокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия между клетками осуществляется путём первично-активного транспорта с помощью Na+, К+-АТФ-азы.

2. γ-Глутамильный цикл.

γ-глутамильный цикл переносит некоторые нейтральные аминокислоты (фенилаланин, лейцин) и аминокислоты с катионными радикалами (лизин) в кишечнике, почках и, по-видимому, мозге.

В этой системе участвуют 6 ферментов, один из которых находится в клеточной мембране, а остальные — в цитозоле. Мембранно-связанный фермент γ-глутамилтрансфераза (гликопротеин) катализирует перенос γ-глутамильной группы от глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку. Амнокислота отщепляется от у-глутамильного остатка под действием фермента у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид цистеинилглицин расщепляется под действием пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин и глицин. В результате этих 3 реакций происходит перенос одной молекулы аминокислоты в клетку (или внутриклеточную структуру). Следующие 3 реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно. Для транспорта в клетку одной молекулы аминокислоты с участием у-глутамильного цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Читайте так же:  Спортпит глютамин как принимать

Поступление аминокислот в организм осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30—50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Аминокислоты при всасывании конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Например, всасывание лейцина (если концентрация его достаточно высока) уменьшает всасывание изолейцина и валина.

Всасывание аминокислот в кишечнике

Вса­сывание L-аминокислот (но не D) — активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь.

Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:

1. нейтральных, короткой боковой цепью (аланин, серии, треонин);

2. нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);

3. с катионными радикалами (лизин, аргинин);

4. с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);

5. иминокислот (пролин, оксипролин).

Существуют 2 основных механизма переноса аминокислот: симпорт с натрием и γ-глутамильный цикл.

1. Симпорт аминокислот с Na+.

Симпортом с Nа+ переносятся аминокислоты из первой и пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота поступает в энтероцит путём симпорта с ионом Na+. Далее специфическая транслоказа переносит ами­нокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия меж­ду клетками осуществляется путём первично-активного транс­порта с помощью Na+, К+-АТФ-азы.

2. γ-Глутамильный цикл.

γ-глутамильный цикл переносит некоторые нейтральные аминокислоты (фенилаланин, лейцин) и аминокислоты с катион­ными радикалами (лизин) в кишечнике, почках и, по-ви­димому, мозге.

В этой системе участвуют 6 ферментов, один из которых находится в клеточной мембране, а остальные — в цитозоле. Мембранно-связанный фермент γ-глутамилтрансфераза (гликопротеин) катализирует перенос γ-глутамильной группы от глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последую­щий перенос комплекса в клетку. Амнокислота отщепляется от у-глутамильного остатка под действием фермента у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид цистеинилглицин расщепляется под действием пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин и глицин. В результате этих 3 реакций про­исходит перенос одной молекулы аминокислоты в клетку (или внутриклеточную структуру). Сле­дующие 3 реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно. Для транспорта в клетку одной мо­лекулы аминокислоты с участием у-глутамильного цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Поступление аминокислот в организм осуществляется двумя путя­ми: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфа­тический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30—50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Аминокислоты при всасывании конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Например, всасывание лейцина (если концентрация его достаточно высока) уменьшает всасывание изолейцина и валина.

ВСАСЫВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ

Всасывание L-аминокислот (но не D) — активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь.

Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:

  • 1. нейтральных, короткой боковой цепью (аланин, серии, треонин);
  • 2. нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);
  • 3. с катионными радикалами (лизин, аргинин);
  • 4. с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);
  • 5. иминокислот (пролин, оксипролин).

Существуют 2 основных механизма переноса аминокислот: симпорт с натрием и г-глутамильный цикл.

1. Симпорт аминокислот с Na+.

Симпортом с Nа + переносятся аминокислоты из первой и пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота поступает в энтероцит путём симпорта с ионом Na +. Далее специфическая транслоказа переносит аминокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия между клетками осуществляется путём первично-активного транспорта с помощью Na + , К + -АТФ-азы.

2. г-Глутамильный цикл.

г-глутамильный цикл переносит некоторые нейтральные аминокислоты (фенилаланин, лейцин) и аминокислоты с катионными радикалами (лизин) в кишечнике, почках и, по-видимому, мозге.

[3]

В этой системе участвуют 6 ферментов, один из которых находится в клеточной мембране, а остальные — в цитозоле. Мембранно-связанный фермент г-глутамилтрансфераза (гликопротеин) катализирует перенос г-глутамильной группы от глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку. Амнокислота отщепляется от у-глутамильного остатка под действием фермента у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид цистеинилглицин расщепляется под действием пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин и глицин. В результате этих 3 реакций происходит перенос одной молекулы аминокислоты в клетку (или внутриклеточную структуру). Следующие 3 реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно. Для транспорта в клетку одной молекулы аминокислоты с участием у-глутамильного цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Поступление аминокислот в организм осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30—50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Аминокислоты при всасывании конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Например, всасывание лейцина (если концентрация его достаточно высока) уменьшает всасывание изолейцина и валина.

Процессы всасывания в тонкой кишке

Всасывания — это процесс транспорта веществ из полости кишки во внутреннюю среду организма — кровь и лимфу. Всасывание продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также витаминов, солей и воды начинается в 12-перстной кишке и заканчивается в верхних 1 / 3-1 / 2 частях тонкой кишки. Остаточная часть тонкой кишки — резерв для всасывания. Конечно всасываются гидролизаты: 50-100 г белка, около 100 г жира, несколько сот граммов углеводов, 50-100 г солей, 8-9 л воды (из них 1,5 л, поступившей в организм с питьем, едой, и 8 л выделенной в составе различных секретов). Только 0,5-1 л воды переходит через илеоцекальный сфинктер в толстую кишку.

Читайте так же:  Какие витамина для мужчин

Особенности всасывания различных веществ

Всасывания углеводов в кровь происходит в виде моносахаридов. Глюкоза и галактоза транспортируются через апикальную мембрану энтероцита путем вторичного активного транспортавместе с ионами Να +, находящихся в кишечном просвете. Глюкоза и ионы Na + на мембране связываются с GLUT- транспортером, который переносит их в клетку. В клетке

Видео (кликните для воспроизведения).

РИС. 13.29. Электронная фотография микроворсинок и апикальной мембраны цилиндрических эпителиальных клеток тонкой кишки: А — малое увеличение, Б — большое увеличение

комплекс расщепляется. Ионы Na + — активным транспортом благодаря натрий-калиевым насосам переходят в боковые межклеточные пространства, а глюкоза и галактоза с помощью GLUT транспортируются к базолатераль- ной мембраны и переходят в интерстициальное пространство, а из него в кровь. Фруктоза транспортируется путем облегченной диффузии (GLUT) благодаря градиенту концентрации и не зависит от ионов Na + (рис. 13.30).

Всасывания белков происходит в виде аминокислот, дипептидов, трипептидов преимущественно путем вторичного активного транспорта через апикальную мембрану. Всасывания и транспортировки аминокислот достигается с помощью транспортных систем. Пять из них работают подобно системе переноса глюкозы и требуют котранспорт ионов Na +. К ним относятся белки-переносчики основных, кислых, нейтральных, бета- и гамма-аминокислот и пролина. Две транспортные системы зависят от присутствия ионов Сl-.

Дипептиды и трипептиды благодаря ионам водорода (Н + ) всасываются в энтероциты, в которых они гидролизуются до аминокислот, транспортируемых активными переносчиками в кровь через базолатеральных мембраны клетки (рис. 13.31).

Всасывания липидов после их эмульгации солями желчных кислот и гидролиза панкреатической липазы происходит в виде жирных кислот, моноглицеридов, холестерина. Желчные кислоты вместе с жирными кислотами, моноглицериды, фосфолипидами и холестерола образуют мицеллы — гидрофильные соединения, в составе которых они транспортируются к апикальной поверхности энтероцитов, через которую жирные кислоты диффундируют в клетку. Желчные кислоты остаются в просвете кишки и в подвздошной кишке всасываются в кровь, которой заносятся в печень. Глицерин является гидрофильным и не входит в мицеллы, а путем диффузии поступает в клетку. В энтероцитам происходит реестерификация продуктов гидролиза липидов, дифундувалы сквозь мембрану, в триглицеридов , которые вместе с холестерола и апопротеинами образуют хиломикроны . Хиломикроны транспортируются из энтероцитов в лимфатические капилляры путем экзоцитоза (рис. 13.32). Короткоцепные жирные кислоты транспортируются в кровь.

Стимулируют процессы всасывания жиров гормоны: секретин, ХЦК-ПЗ, тиреоидные и гормоны коры надпочечников.

Всасывания ионов Να + происходит электрохимическим градиентом через апикальную мембрану энтероцитов благодаря таким механизмам:

■ диффузия через апикальную мембрану ионными каналами;

■ совмещенный транспорт (котранспорт) вместе с глюкозой или аминокислотами;

■ котранспорт вместе с ионами СГ;

■ в обмен на ионы Н +.

Через базолатеральных мембраны энтероцитов ионы Na + транспортируются в кровь активным транспортом — Na + — К + -насоса (рис. 13.33).

РИС. 13.30. Механизм всасывания глюкозы и фруктозы в тонкой кишке

РИС. 13.31. Механизмы всасывания аминокислот и дипептидов и трипептидов

РИС. 13.32. Механизмы всасывания липидов в тонкой кишке

РИС. 13.33. Активный транспорт ионов и всасывания воды

Всасывания натрия регулируется гормоном коры надпочечников альдостерона.

Всасывания ионов Сa 2+ осуществляется по следующим механизмами

■ пассивная диффузия из полости кишки через межклеточные соединения;

■ котранспорт вместе с ионами Na +;

[2]

■ транспорт в обмен на HCO3-.

Всасывания ионов К + осуществляется пассивно через межклеточные соединения.

Ионы Са 2+ всасываются благодаря переносчикам в апикальной мембране энтероцитов, которые активируются кальцитриолом (активной формой витамина D). С энтероцита в кровь транспорт ионов Са 2+ происходит двумя механизмами: а) благодаря кальциевым насосам; б) в обмен на ионы Na + .

Подавляет всасывание ионов Са 2+ гормон кальцитонин.

Всасывания воды происходит осмотическим градиентом вслед за транспортом осмотически активных веществ (минеральных солей, углеводов). Всасывание железа и других веществ:

Железо всасывается в виде гема или свободного Fe2 +. Витамин С способствует всасыванию железа, переводя его с Fe3 + до Fe2 +.

Механизмы его транспорта следующие:

1 Через апикальную мембрану железо транспортируется благодаря белкам-переносчикам.

2 В клетке тем разрушается и высвобождается Fe2 +, гемного и негемне железо связывается с апоферритина, образуя ферритин.

3 Железо распадается с ферритина и связывается с внутриклеточным транспортным белком, где базола- теральний мембране высвобождается из энтероцита в интерстициальное пространство.

3 Апреля интерстициального пространства к плазме железо транспортируется белком трансферрином.

Количество железа, всасывается, зависит от концентрации внутриклеточных и внеклеточных транспортных белков, в частности трансферрина, по сравнению с величиной ферритина. Если количество транспортных белков преобладает, железо всасывается. Если трансферрина мало, то ферритин остается в энтероцитам, которые десквамируются в полость кишки. После кровотечения синтез трансферрина увеличивается. Всасывание витаминов:

витамины жирорастворимые A, D, E и К входят в состав мицелл и реабсорбируются вместе с липидами;

витамины водорастворимые всасываются вторичным активным транспортом вместе с ионами Na + ;

витамин 12 всасывается в подвздошной кишке также вторичным активным транспортом, однако для его всасывания нужен внутренний фактор Касла (секретируется париетальных клеток желудка), который связывается с рецепторами апикальной мембраны энтероцитов, после чего возможен вторичный активный транспорт.

Секреция воды и электролитов в тонкой кишке

Если функция всасывания электролитов и воды локализован в энтероцитам, которые расположены на верхушках ворсинок, то секреторный механизм — в криптах.

Ионы Сl — секретируются энтероцитами в полость кишки, их движение через ионные каналы регулируется цАМФ. Ионы Na + идут вслед за ионами Сl- пассивно, вода — по осмотическим градиентом, благодаря чему поддерживается изоосмотическими раствор.

Токсины холерного вибриона и других бактерий активируют аденилатциклазу на базолатеральных мембранах энтероцитов, расположенных в криптах, что увеличивает образование цАМФ. цАМФ активирует секрецию ионов Сl-, что приводит к пассивному транспорта ионов Na + и воды в полость кишки, следствием чего является стимуляция моторики и диарея.

Читайте так же:  Л карнитин для похудения способ

Всасывание аминокислот

Аминокислоты всасываются с различной скоростью. Всасывание аминокислот происходит вторично активным транспортом за счет энергии АТФ с помощью ферментов: Nа — ,К + -АТФ-азы, а также g-глутамилтрансферазы. Существует пять транспортных систем, переносящих аминокислоты из просвета в клетки кишечника: для нейтральных аминокислот, для кислых аминокислот, для основных аминокислот, для циклических аминокислот, для цис, орн, арг, лиз.

В основном аминокислоты всасываются путем вторично- активного транспотрта: 1.с участием транспортных АТФ-аз,

2.с участием ГГТ (γ- глутаминтрансфераза)

в небольших количествах всасываются ди- и трипептиды и некоторые белки (токсин ботулизма, антитела молока матери).

10.Гниение белков в кишечнике. Место и пути обезвреживания продуктов гниения.

Нерасщепленные белки в толстом кишечнике подвергаются распаду под влиянием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами. При этом аминокислоты подвергаются более глубокому распаду. Этот процесс называется гниением. Между перевариванием и гниением существуют различия:

1) Переваривание идет под действием собственных ферментов ЖКТ, а гниение — под действием ферментов микрофлоры толстого кишечника

2) переваривание идет до аминокислот, а при гниениии изменениям подвергаются и сами аминокислоты

3) при переваривании образуется смесь аминокислот, которая всасывается, а при гниении — образуются амины и другие продукты, которые выводятся из организма

Разрушение АК идет двумя путями: 1. декарбоксилированием, при этом из ациклических аминокислот образуются соответствующие амины. Из орнитина и лизина соответственно – путресцин и кадаверин, они малотоксичны, выводятся из организма, не обезвреживаясь.

2.Окислением и разрушением боковой цепи, такому гниению подвергаются

циклические минокислоты. Из тирозина образуется крезол и фенол, из триптофана – скатол и индол. Это ядовитые вещества с током крови поступают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем реакции конъюгации с серной и глюкуроновой кислотами. При этом образуются нетоксичные эфиросерные и эфироглюкуроновые кислоты, называемые парными, скатол и индол предварительно гидроксилируются и только после этого конъюгируются. Они выводятся через почки вместе с мочой

В клинике определяется животный индикан крови или мочи – это калиевая или натриевая соль индоксилсерной кислоты.

Увеличивается количество индикана при усилении гнилостных процессов в кишечнике, запорах, кишечной непроходимости, а также при гнойных заболеваниях, а уменьшается при нарушении антитоксической функции печени.

Упражнения и ситуационные задачи для самоконтроля:

1. Как определить виды кислотности желудочного сока?

2. Какими качественными реакциями можно обнаружить в желудочном соке кровь, молочную кислоту, желчь?

3. Объяснить причины появления патологических составных частей в желудочном соке.

4. Как протекает процесс переваривания белков в кишечнике при повышенной кислотности желудочного сока; при пониженной?

5. Отличие в процессах переваривания и гниения белков.

6. Животный индикан. Что это такое?

7. Может ли увеличиться содержание молочной кислоты в желудочном соке при повышенной кислотности; при пониженной? Почему?

8. При анализе желудочного сока реакция на молочную кислоту резко положительная. Какие патологические условия Вы предполагаете?

9. Больной отмечает тяжесть и чувство полноты в подложечной области, поносы. При анализе желудочного сока отмечается запах сероводорода и полное отсутствие свободной соляной кислоты. О каком заболевании желудка можно думать?

10. Больной жалуется на резкие боли в области желудка, качественная реакция на кровь при исследовании желудочного содержимого положительная, общаякислотность равна 90. Ваш диагноз?

11. При титровании 5 мл желудочного сока на нейтрализацию свободной НСI пошло 2,5 мл 0,1н раствора NaOH, объём В составил 3 мл, на нейтрализацию всех кислореагирующих веществ ушло 4,5 мл. Рассчитать общую кислотность, свободную и связанную соляную кислоту. Оценить полученные результаты.

12. В исследуемой моче обнаруживается значительное количество индикана, когда такая ситуация наблюдается?

13. При хронических заболеваниях поджелудочной железы, желудка или кишечника назначают препарат мезим–форте (панкреатин), содержащий ферменты поджелудочной железы. Объясните механизмы лечебного действия препарата, перечислив ферменты, переваривающие белки в ЖКТ, выделите эндо- экзо пептидазы, напишите схемы реакций активации этих ферментов, укажите активаторы.

Занятие: «ОБМЕН БЕЛКОВ. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ОБМЕН ПРОСТЫХ БЕЛКОВ. КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ОБМЕНА ПРОСТЫХ БЕЛКОВ, ИХ ВЫДЕЛЕНИЕ»

Вопросы и ответы для самоподготовки:

1.Использование всосавшихся аминокислот.

Общий пул аминокислот в крови образуется за счет поступления с белками пищи, за счет распада белков тканей и в результате синтеза АК.

Таким образом, 90% аминокислот используется в анаболических реакциях:

— в биосинтезе белков (ферментов, гормонов, структурных, защитных, транспортных и т.д. белков) — 80%;

-остальные 10% : а) в биосинтезе БАВ небелковой природы (нейропептиды, гормоны- пептиды, гормоны- производные АК);

б) в биосинтезе небелковых соединений: креатин, глутатион, азотистые основания, гем, заменимых аминокислот, коферментов;

в) для синтеза холина, таурина, парных желчных кислот, в реакциях обезвреживания.

II. 10% подвергаются распаду путем декарбоксилирования и дезаминирования.

Основная масса аминокислот используется на синтез необходимых белков. Этот процесс осуществляется обычным матричным способом на рибосомах с использова-нием всех видов нуклеиновых кислот.

Из анаболических реакций мы рассмотрим только реакции переаминирования и синтез креатина.

Видео (кликните для воспроизведения).

Дата добавления: 2015-07-14 ; просмотров: 1942 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источники


  1. Диабет-меню. — М.: Эксмо, 2008. — 256 c.

  2. Норбеков, М. Дорога в молодость и здоровье / М. Норбеков, Л. Фотина. — М.: Норбеков М., 1995. — 288 c.

  3. Кириллов, А.И. Квант-силовая физика. Гипотеза / А.И. Кириллов. — М.: Ивановский государственный университет, 2006. — 706 c.
Процесс всасывания глюкозы и аминокислот
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here